Que Es El Dolor Paroxistico?

Es un trastorno neurológico, genético y poco frecuente, caracterizado por un intenso dolor perirrectal episódico acompañado de enrojecimiento de la piel generalmente desencadenado por la defecación. El dolor ocular y submaxilar, asociado a desencadenantes como el frío u otros irritantes, puede exarcerbarse con la edad.
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¿Qué es un dolor Paroxistico?

El dolor paroxístico intenso es una alteración que se caracteriza por el enrojecimiento de la piel, calor, y episodios de dolor intenso en varias partes del organismo. En los individuos afectados, los episodios de dolor suelen durar de segundos a minutos, pero en algunos casos pueden durar horas.
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¿Qué es un paroxístico?

RESPUESTA DEFINITIVA GRUPO COLEGIADO – 23 May 2018 Estimada Jessica, de acuerdo a la revisión bibliográfica: Los trastornos paroxísticos no epilépticos (TPNE) se definen como episodios que imitan a una crisis epiléptica. Su aparición es generalmente brusca y de breve duración, originados por una disfunción cerebral de origen diverso, pero que no obedecen a una descarga neuronal excesiva,

1. En virtud de que en la definición se menciona que son originados por una disfunción cerebral de origen diverso, el código que se recomienda es:
2. G93.8 Otros trastornos especificados del encéfalo
3. En el Índice Alfabético (Vol.3), se localiza como:
4. Disfunción
5. – cerebral G93.8
6. En la siguiente tabla, podemos observar algunos de los tipos de TPNE más frecuentes por grupo de edad 2,

Derivado de ello, si el médico especifica el(los) tipo(s) de trastorno(s) paroxístico(s), entonces se deberá asignar el código correspondiente de acuerdo a la información contenida en el registro clínico; y como código adicional G93.8, para relacionarlo con un TPNE.

• Saludos cordiales
• Amanda Navarro, Adriana Orellano, Moderadoras, Grupo Colegiado.
• 1

2 Marti?nez G. Miguel, Mazagatos A. Diana. Trastornos paroxi?sticos no epile?pticos. Neuropediatri?a. Hospital Universitario Fundacio?n Alcorco?n. Madrid. : Trastorno paroxístico no epiléptico – RELACSIS | OPS/OMS
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¿Cómo saber si el dolor neuropático es localizado?

Se define como dolor neuropático localizado al que se caracteriza por área(s) consistentes y circunscritas de máximo dolor asociado con signos sensitivos positivos o negativos y/o síntomas espontáneos característicos de dolor neuropático como dolor quemante (2).
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¿Cómo se clasifican los trastornos paroxísticos no Epilepticos?

Introducción Los trastornos paroxísticos no epilépticos (TPNE) constituyen un grupo heterogéneo de situaciones muy polimorfas desde el punto de vista semiológico, en las que se producen accesos intermitentes de cuadros clínicos muy diversos que pueden remedar una crisis epiléptica y que están causados básicamente por procesos fisiológicos o psicológicos.

P or su parte, una crisis epiléptica, se define como un evento clínico ya sea motor, comportamental, sensorial o sensitivo, como resultado directo de un cambio en la actividad eléctrica cerebral. La diferencia es, muy sutil y en ocasiones es difícil de evidenciar, de ahí la facilidad con que pueden confundirse ambos trastornos.

El 15% de niños menores de 15 años han padecido algún tipo de trastorno paroxístico. La incidencia de los TPNE en la infancia es mucho más elevada que la de los trastornos epilépticos (10:1) (1), Hay muchos eventos que por su fenomenología clínica pueden fácilmente confundirse con una crisis epiléptica (2),

1. El listado de los TPNE que pueden simular una crisis epiléptica es enorme.
2. Basta recordar los trabajos de Jeavons, Smith, Betts y Uldall, en centros con notable experiencia en epilepsia y en los que aproximadamente un 20-25% de los pacientes etiquetados de epilepsia y remitidos a una unidad de epilepsia en realidad padecían un TPNE (2),

Muchos de estos trastornos son edad-dependientes y desaparecen sin dejar secuelas en la mayoría de casos. La inquietud que generan para los familiares que han presenciado el episodio es enorme. Mayor angustia causa el diagnosticarlos erróneamente de epilepsia cuando no lo son.

1. Someterlos a medicación antiepiléptica cuando no la necesitan, a muchos exámenes complementarios cuando no los precisan o a las limitaciones propias de la epilepsia cuando no lo requieren.
2. Todo ello, forma parte de los errores habituales que se pueden cometer cuando no se analizan en profundidad o se desconocen los TPNE de la infancia.

La confusión se da aún con mayor frecuencia en pacientes con déficits neurológicos que, además, de presentar una mayor incidencia de epilepsia, también pueden manifestar trastornos paroxísticos de naturaleza no epiléptica. Paradójicamente, es menos común que un trastorno epiléptico se diagnostique erróneamente de trastorno paroxístico no epiléptico (2),

Causas de error Existen varios factores responsables de estos errores tan frecuentes en la práctica diaria. En primer lugar, una anamnesis incorrecta, ya sea por dificultades del paciente en expresarse o de los familiares o de las personas que presenciaron el episodio. En epilepsia, una anamnesis detallada del proceso es indispensable y, en ocasiones, su valor es igual o superior a la información que nos pueda ofrecer el trazado EEG, este algoritmo puede aplicarse perfectamente en los TPNE (1,3),

Las crisis deben valorarse mediante anamnesis cuidadosa de todos los acontecimientos que precedieron, rodearon y culminaron con el ataque; analizando también con detalle el período postcrítico. La deficiente interpretación semiológica del trastorno es otra de las causas de error.

• Existe una tendencia por parte de los profesionales de la salud, en general, a etiquetar todo trastorno paroxístico de epiléptico (2),
• La presencia de fenómenos clínicos considerados “epilépticos” en una crisis, puede contribuir a ello.
• Niños con TPNE pueden presentar en alguna ocasión: mordedura de lengua, pérdida de conciencia, relajación de esfínteres, clonías, opistótonos, crisis de hipertonía, midriasis, sialorrea e incluso ligera postración o somnolencia postcrítica.

Estos fenómenos no son exclusivos de los pacientes con epilepsia y pueden darse también en los TPNE. Sin ir más lejos, el síncope convulsivo constituye un ejemplo. La valoración e interpretación de los antecedentes familiares es otra fuente de error. La coexistencia de epilepsia en el padre o incluso de crisis febriles en un hermano, no necesariamente comporta que el cuadro clínico que presenta el paciente corresponda a un trastorno epiléptico.

1. Los exámenes complementarios deben ser solicitados e interpretados adecuadamente, siempre teniendo presente al paciente, sus circunstancias y, especialmente, el cuadro clínico.
2. En general, solamente se solicitan en caso de duda y para descartar otra patología responsable del cuadro, como puede ser ante la sospecha de: epilepsia, enfermedad metabólica o degenerativa, proceso expansivo o patología extraneurológica de origen cardíaco o digestivo.

Tenemos que señalar, el gran valor que tiene el trazado EEG frente a un paciente con un cuadro paroxístico y el limitado valor confirmativo que tiene en un TPNE (2), Habitualmente, encontramos un registro EEG alterado (con anomalías paroxísticas generalizadas o focales, registro de verdaderas crisis o bien enlentecimiento postcrítico) en pacientes con cuadros epilépticos; por contra, en los pacientes con TPNE, la normalidad EEG es la regla.

• Con frecuencia, vemos pacientes con epilepsia y trazados EEG absolutamente normales (30% después de la primera crisis) y, al revés, pacientes que aparentemente no han presentado ningún tipo de crisis convulsiva y con registros EEG anormales y una actividad considerada “epiléptica”.
• Cavazzutti ya demostró que el 2,9% de los escolares (6-14 a ños) sin crisis, presentaban un patrón EEG considerado “epiléptico”.

Debemos tener en cuenta la interpretación subjetiva de los registros EEG (1,2), Todo ello nos lleva a concluir que, el registro EEG aun a pesar del gran valor que tiene en el estudio de los cuadros paroxísticos, suele ser una de las principales causas de error; no obstante, realizado en buenas condiciones e interpretado adecuadamente, permitirá confirmar el diagnóstico. Es de gran utilidad, el análisis detallado del episodio en vídeo doméstico o simplemente en el móvil, para su posterior análisis. En la actualidad, este hecho ha cambiado un poco la historia de los trastornos paroxísticos no epilépticos, pues es bastante común que muchas familias, angustiadas por el cuadro clínico, acudan ya a la primera consulta con el registro de varios episodios similares.

1. Determinar el origen epiléptico o no puede requerir en caso de duda una prudente espera, en ocasiones, de un registro vídeo-EEG o de otras exploraciones complementarias (2-3),
2. Clasificación de los TPNE Existen muchas clasificaciones de los trastornos paroxísticos no epilépticos, clásicamente se dividen: por hipoxia cerebral, en relación con el sueño, extrapiramidales, psiquiátricos y un grupo de miscelánea.

Preferimos agruparlos por edades de presentación y en relación con el sueño, movimiento, hipoxia, dolor, psicógeno y un amplio grupo de miscelánea (2) (Tabla II). No podemos revisar en este capítulo todos y cada uno de los TPNE, existen ya monografías al respecto donde se detallan todos y cada uno de los más de 65 TPNE conocidos (2), Nos limitaremos a revisar algunos de los TPNE más comunes en la práctica diaria del pediatra, analizando sus características principales y diferenciales, su fisiopatogenia, herencia y explorar las opciones terapéuticas.

• TPNE en el período neonatal Temblor y tremulaciones,
• El temblor es el TPNE más frecuente en el período neonatal.
• Consiste en movimientos rítmicos oscilatorios de igual amplitud.
• Se originan por inmadurez del sistema interneuronal inhibidor espinal.
• Pueden ser muy sutiles, de alta frecuencia (más de 6 Hz) y baja amplitud (menos de 3 cm) o pueden ser groseros de baja frecuencia y elevada amplitud.

Las tremulaciones (jitteriness) consisten en un temblor recurrente. Pueden afectar a una extremidad o al mentón, pueden ser simétricos o asimétricos y ceden al sujetar la zona afecta. Aparecen espontáneamente y suelen aumentar con los estímulos, el llanto o el frío.

1. Más del 70% de los neonatos sanos presentan temblor de tipo sutil en los tres primeros días de vida, mientras que las tremulaciones afectan a casi la mitad de los neonatos.
2. Ambas situaciones son más frecuentes en neonatos irritables y se consideran fisiológicos o benignos.
3. La evolución neurológica es siempre favorable.

Los temblores patológicos, habitualmente groseros, se observan en la encefalopatía hipóxico-isquémica y pueden confundirse con crisis epilépticas. En este caso, junto con los temblores, se suele asociar hiperreflexia y síndrome de hiperexcitabilidad neonatal.

También, se observan en situaciones de: hipoglucemia, hipocalcemia, sepsis, hemorragia intracraneal, hipotermia, hipertiroidismo y en hijos de madres con abuso de sustancias o que han sido tratadas con inhibidores de la recaptación de serotonina. Existe un tipo característico de temblor relativamente frecuente, de herencia autosómica dominante, exclusivo de los músculos del mentón, provocado en muchas ocasiones por el llanto (1,4),

Los temblores pueden confundirse con más frecuencia con crisis epilépticas, especialmente en aquellos casos en que estas se han confirmado en neonatos con complicaciones perinatales. En este caso, el EEG crítico y el vídeo-EEG ayudan al diagnóstico diferencial.

• Mioclonus del sueño,
• El mioclono se define por un brusco y breve movimiento de un miembro causado por una contracción muscular (5),
• Puede ser focal afectando a una parte del cuerpo o generalizado, y a diferencia del temblor es irregular, arrítmico y de mayor amplitud.
• Su origen puede situarse en córtex, tronco o médula espinal.

El mioclono epiléptico es infrecuente en el neonato, no así el mioclono patológico que se asocia a compromiso neurológico grave (hemorragia intraventricular, encefalopatía hipóxico-isquémica, encefalopatías metabólicas), como expresión de un fenómeno de liberación de tronco cerebral por pérdida de la inhibición cortical lesionada (4),

• En el mioclono nocturno neonatal benigno, las contracciones mioclónicas solo se observan durante el sueño NREM.
• Es un trastorno relativamente frecuente y se confunde con crisis epilépticas y con estado epiléptico con demasiada frecuencia cuando se presentan de forma muy repetida.
• Las mioclonías son: breves, multifocales, repetitivas y arrítmicas, afectan a cualquier extremidad, especialmente a los miembros superiores, respetan la cara y ceden inmediatamente al despertar al neonato.

Se presentan en accesos y pueden persistir durante 20-30 minutos. Suelen iniciarse en los primeros días de vida y suelen ceder espontáneamente antes de los 4 meses de vida (5), El uso de fenobarbital las empeora y el EEG crítico normal descarta un origen epiléptico.

1. Probablemente se produce por una inmadurez de las vías serotoninérgicas a nivel del tronco cerebral.
2. Respuesta exagerada al estímulo (reacción de sobresalto),
3. En el neonato existe una reacción de sobresalto normal ante un estímulo inesperado que consiste en una mueca facial y parpadeo seguido de flexión de tronco.

La respuesta es exagerada cuando interfiere el estado basal del neonato y produce apnea. Este proceso es preciso diferenciarlo de la hiperekplexia, que se caracteriza por una reacción de sobresalto exagerada a los estímulos auditivos, táctiles e incluso visuales.

• Se asocia, además, rigidez muscular y mioclono nocturno.
• Existen dos formas de hiper­ekplexia neonatal.
• La forma de menor gravedad solo presenta respuestas de sobresalto exageradas, que se caracterizan por espasmo tónico generalizado con flexión tónica de extremidades y tronco y cierre de puños.
• La apnea es posible durante el espasmo debido a la rigidez de la pared torácica.

El baño, el despertar o un estímulo auditivo o táctil puede desencadenar un episodio. Esta respuesta exagerada se induce también fácilmente golpeando el puente nasal, lo que permite diferenciarlas de las crisis mioclónicas. En la forma más grave, a todo lo anterior, se asocia rigidez muscular generalizada en vigilia, además del mioclono nocturno.

1. El EEG basal es normal, aunque en la fase de apnea y bradicardia puede observarse aplanamiento de la actividad.
2. El trastorno puede ser fácilmente confundido con: crisis mioclónicas, tetania neonatal o síndrome del stiff-baby congénito, lo que retrasaría un diagnóstico vital para evitar una apnea grave (6),

La enfermedad puede ser esporádica o transmitirse con un patrón autosómico dominante con expresión variable. Se debe a mutaciones en el gen CLRA1, localizado en el cromosoma 5p33-35 y es posible hacer diagnóstico molecular. El trastorno se debe a un defecto en el paso de cloro a través de la subunidad α 1 o ß 1 del receptor de glicina estricnina-sensible a nivel de la formación reticular de la protuberancia, lo que produce un defecto en la inhibición neuronal.

El trastorno responde al clonazepam (0,1-0,2 mg/kg/día). La maniobra de Vigevano es útil para abortar el episodio de sobresalto que dificulte la respiración, al forzar la flexión del neonato presionando la cabeza hacia las rodillas. Superado el período neonatal, la enfermedad persiste varios años con riesgo de muerte súbita por apnea central, por afectación a nivel de tronco cerebral y/o por apnea durante el espasmo tónico.

La rigidez desaparece antes de los 3 años, pero las caídas al suelo a consecuencia del espasmo y la respuesta exagerada al sobresalto persisten mucho tiempo, incluso en la edad adulta (7), Movimientos coreicos de extremidades, boca y lengua pueden observarse en niños prematuros con displasia broncopulmonar grave.

1. Estos episodios empeoran con la dificultad respiratoria y mejoran con el sueño.
2. Se sospecha se deban a hipoxia crónica de ganglios basales.
3. La evolución neurológica posterior no es muy favorable (4),
4. Crisis sutiles sin correlato EEG,
5. Se definen por la presencia de alteraciones en la conducta, de la actividad motora o de sus funciones autonómicas sin que se asocien a anomalías epileptiformes en el EEG crítico.

Estos episodios no se acompañan de movimientos tónicos, clónicos ni mioclónicos, pero sí a movimientos anormales de los ojos (mirada lateral mantenida, nistagmo) y movimientos oro-bucales (succión, masticación o protusión lingual). No responden a los anticonvulsivos y, en ocasiones, se asocian a verdaderas crisis, por lo que existe dificultad para discernir que se traten de verdaderas crisis epilépticas.

Se cree que estos episodios representan un fenómeno de liberación de tronco cerebral. En estos casos, se requiere un estudio vídeo-EEG prolongado (2,4), TPNE en el lactante Espasmo del sollozo, Constituye uno de los TPNE más frecuentes en la edad pediátrica. Los episodios suelen aparecer entre los 6-18 meses y pueden persistir más tiempo o iniciarse antes (8-9),

Existen dos tipos: pálido y cianosante. El primero es básicamente un síncope vasovagal por un mecanismo cardioinhibitorio neurológicamente mediado. Se desencadena por un leve e inesperado golpe en la cabeza. El niño pierde la conciencia, cae al suelo, se pone pálido e hipertónico.

1. El episodio puede hacer pensar en una crisis si no se percibe que fue precedido por traumatismo y si se sigue de mioclonías.
2. La recuperación tiene lugar en pocos segundos-minutos.
3. Los episodios remiten con la edad, aunque suele evolucionar hacia síncopes vasovagales.
4. Algunos niños presentan anemia ferropénica asociada y de dudosa relación con el trastorno.

El cianosante tiene su origen en una apnea espiratoria prolongada. El episodio se inicia por llanto o grito seguido de apnea, pérdida de conciencia y cianosis y, en ocasiones, posturas tónicas (9), Suele ser desencadenado también por pequeños traumatismos, aunque la frustración o el miedo son los factores más evidentes.

1. Son mucho más frecuentes que los pálidos y en ambos tipos se encuentran marcados antecedentes familiares.
2. La evolución es favorable, no precisan tratamiento aparte de identificar el trastorno y tranquilizar a la familia y al entorno.
3. Episodios de apnea,
4. Son manifestaciones muy frecuentes en el lactante.

Se definen por la interrupción de la respiración durante más de 15 segundos. Son frecuentes en los primeros dos meses de vida en niños prematuros y pueden ser secundarios a reflujo gastroesofágico y a medicación. Se han observado como primera manifestación de una epilepsia focal, aunque la mayoría de los casos son de origen desconocido.

1. Su posible relación con la muerte súbita hace que se aconseje una monitorización continua durante los meses posteriores al evento y se considere como un episodio aparentemente letal (8),
2. Spasmus nutans,
3. Se presenta en lactantes y se caracteriza por episodios espontáneos de nistagmo asimétrico asociado a inclinación y movimientos de asentimiento o negación de la cabeza.

La duración es de escasos segundos, pero tiene tendencia a repetir. El proceso es autolimitado y desaparece entre los 3 y 6 años. El EEG es normal. Hay que descartar la posibilidad de lesiones quiasmáticas o diencefálicas (10), Estremecimiento, Son eventos paroxísticos breves y frecuentes que se inician hacia los 4 meses de edad, pero se extienden a lo largo de la infancia.

Consisten en cesación de la actividad sin pérdida de conciencia, temblor brusco rápido de corta duración especialmente de la cabeza, con posturas tónicas con flexión o extensión de la cabeza y cuello con estremecimiento de tronco y cefálico. Puede haber un factor precipitante, repetir varias veces al día y no hay postcritico.

El EEG ictal es normal (2,4,10), Tortícolis paroxístico, Se inicia en el primer año de vida y remite espontáneamente antes de los 3-5 años. El niño presenta de forma recurrente y subaguda, a veces, precedido de movimientos oculares anormales, una postura de tortícolis no doloroso, a menudo desencadenado por cambios en la postura (2,7,10),

El paciente durante los episodios puede aquejar malestar, irritabilidad, agitación, palidez, vómitos o incluso ataxia. Los episodios, que suelen cambiar de un lado a otro en cada evento, pueden durar minutos, horas y, a veces, días, cediendo espontáneamente y repetir con una frecuencia variable, a veces, constante.

Entre los episodios, la exploración neurológica, neuroimagen y EEG son normales. Es más frecuente en niñas (3:1) y tiene un predominio matutino. Se desconoce la etiología, aunque se sospecha una canalopatía ( CACA1A y PRRT2 ) y en relación con la migraña; ya que, en ocasiones, el cuadro puede evolucionar hacia vértigo paroxístico, ataxia episódica y cefalea migrañosa (11),

Síndrome de Sandifer, El lactante presenta posturas anómalas del cuello, tronco y extremidades como consecuencia de reflujo gastroesofágico, hernia hiatal o disfunción esofágica. En otras ocasiones, puede presentarse en forma de episodios súbitos de tortícolis, rigidez generalizada y opistótonos que pueden acompañarse de apnea, mirada fija y mioclonías de miembros.

Suelen ocurrir pocos minutos después de comer y puede no asociarse a regurgitaciones, otra característica es la normalidad intercrítica. Se presenta especialmente entre los 18-36 meses. El cuadro clínico puede remedar una distonía o una crisis epiléptica.

1. La presencia de regurgitaciones junto con un EEG crítico normal descarta epilepsia.
2. El cuadro cede al tratar el reflujo gastroesofágico.
3. Episodios de autoestimulación.
4. Se inician entre los 3 meses y 5 años.
5. Se pueden expresar de formas diferentes: posturas distónicas, gruñidos, diaforesis, agitación, cianosis o palidez, mirada perdida, frotamiento de labios y sonrisa o incluso miedo.

El paciente puede estimular directamente sus genitales o a través de maniobras de frotamiento de los muslos. Ciertas situaciones favorecen los episodios (aburrimiento, viaje en asiento de coche, cansancio, conciliar el sueño). El episodio cesa al distraer al niño, aunque suele mostrarse contrariado con tendencia a reiniciar la actividad.

Pueden confundirse con facilidad con crisis focales complejas. Un vídeo doméstico puede ayudar al diagnóstico. El pronóstico es favorable (12), Vértigo paroxístico benigno, Se presenta entre los 2-4 años en forma de episodios breves de inestabilidad sin aura y que se resuelve de forma espontánea en poco tiempo.

Puede ser confundido con epilepsia debido a su carácter paroxístico, recurrente, asociado a sensación de miedo y manifestaciones autonómicas (sudoración, náuseas, vómitos). No existe pérdida de conciencia y no hay período postcrítico. La frecuencia de los episodios es muy variable y el cuadro remite hacia los 5 años.

Se considera una variante de migraña, ya que en una elevada proporcionan evolucionan hacia cefalea migrañosa (11), Vómitos cíclicos del lactante, Se caracterizan por episodios agudos y repetidos de náuseas y vómitos, a menudo asociados a cefalea o dolor abdominal, y que pueden durar varios días. Muchos casos requieren rehidratación parenteral.

Estos episodios repiten con cierta periodicidad (3-4 por año) y no se encuentra factor desencadenante (2), Algunas enfermedades metabólicas de presentación intermitente se pueden manifestar de forma similar. Se inician en el primer año, pero pueden persistir varios años.

Suele existir antecedentes familiares de migraña y los mismos pacientes evolucionan hacia migraña en edades posteriores. Hemiplejía alternante de la infancia, Este raro fenómeno debuta antes de los 18 meses. Consiste en episodios de hemiplejía flácida subaguda asociado a síntomas autonómicos y nistagmo monocular e ipsilateral a la hemiplejía.

El episodio se suele iniciar con posturas tónicas o distónicas de miembros con agitación y sensación de miedo. Se sigue de desviación de la cabeza hacia el hemicuerpo afectado y progresa hacia una hemiplejía completa con dificultad para la deglución y respiración.

• La hemiplejía dura desde pocos minutos a varias horas, puede afectar a ambos hemicuerpos de forma simultánea y remite espontáneamente para volver a repetir en el mismo o en otro hemicuerpo al cabo de pocas semanas (13),
• El paciente muestra recuperación completa tras el sueño.
• Los episodios iniciales pueden ser confundidos con crisis parciales complejas.

El EEG crítico muestra ondas lentas unilaterales en el hemisferio afecto. La evolución es tórpida y los episodios tienden a remitir con la edad, pero los pacientes evolucionan hacia un retraso cognitivo, ataxia, epilepsia y coreoatetosis persistente. Se ha identificado el gen responable ATP1A3,

1. Responden parcialmente a la flunarizina, pero no evita los ataques ni el deterioro neurológico (2,13),
2. Dolor paroxístico extremo,
3. Puede debutar ya en período neonatal o especialmente en el lactante, con un dolor paroxístico extremo, especialmente a nivel rectal y en región perianal.
4. Posteriormente, con la edad, el dolor puede persistir en esta zona o localizarse a nivel ocular, submandibular o submaxilar.

Otro hallazgo constante, es la rubicundez facial que acompaña al dolor, especialmente en los pacientes más jóvenes. Durante los episodios, los pacientes manifiestan una extrema rigidez de extremidades y tronco semejando una crisis tónica. Pueden presentar, además, crisis tónicas no epilépticas, seguidas de inmovilidad de un miembro semejando la paresia de Todd (14),

Es también característica la rubefacción en el área donde se localiza el dolor, incluso, en ocasiones, manifiestan cambios de color similar al arlequín. Cuando el dolor es ocular, puede acompañarse de midriasis, lagrimeo y rinorrea (2), No es fácil de identificar el cuadro, especialmente, cuando debuta en el neonato o en el lactante joven con un llanto inconsolable, rigidez, apnea y palidez, e incluso crisis tónica sin un factor desencadenante, ni una clara localización del dolor.

La duración de los ataques es muy variable y va desde segundos a varios minutos, incluso unas pocas horas. El fenómeno autonómico que con frecuencia se acompaña de rigidez y espasmo tónico, se manifiesta por bradicardia y asistolia, conduciendo finalmente a un cuadro sincopal.

1. También pueden manifestar: broncoespasmo, lagrimeo, hipersalivación, y rinorrea, durante los ataques.
2. Entre las crisis, los pacientes están asintomáticos y con un notable estreñimiento en los más jóvenes, posiblemente asociado al temor de que la defecación induzca otra crisis.
3. El examen neurológico entre las crisis es completamente normal.

En niños mayores y adultos, la identificación del trastorno es más sencilla y la localización cambiante del dolor, los antecedentes familiares y la normalidad intercrisis ayudan al diagnóstico. Con la edad, el cuadro clínico tiende a disminuir en severidad, pero puede variar en cuanto a la localización del dolor y de los síntomas autonómicos acompañantes.

No existe siempre un factor desencadenante, el más común es la defecación, la ingesta de comida o incluso la toma de medicación. Se trata de una enfermedad hereditaria autosómica dominante, debida a una mutación en el gen SCN9A, responsable de una canalopatía con ganancia de función del canal de sodio NaV 1.7 (14),

Los exámenes complementarios son normales/negativos y se confirma el diagnóstico mediante el estudio molecular. Las opciones terapéuticas más efectivas son: el identificar y evitar en lo posible los factores desencadenantes particulares en cada caso y el empleo de carbamazepina (10-15 mg/kg/día), que logra eliminar o simplemente reducir el número y la severidad de los episodios.

1. Es un trastorno que perdura toda la vida.
2. Sin embargo, los ataques son más frecuentes e intensos en las primeras épocas de la vida (2,14),
3. Mioclonías benignas del lactante,
4. Suele debutar entre los 3 y 9 meses de vida, aunque también ha sido descrito en el período neonatal.
5. El lactante presenta al despertar repetidas (salvas) bruscas contracciones mioclónicas en flexión de cuello y extensión y abducción de los miembros superiores que recuerdan a los espasmos epilépticos del síndrome de West.

Se presentan en vigilia y varias veces al día. Pueden ser también tenues, similares a una mioclonía generalizada. El EEG es normal y no existe deterioro cognitivo. Ceden espontáneamente hacia los 9 meses (2,10), Aunque se han descrito con más frecuencia en niños sobrestimulados, se desconoce el origen del trastorno.

Crisis tónicas reflejas del lactante, Este cuadro se presenta entre los 2 y 3 meses de edad y se manifiesta por contracción tónica con extensión de las 4 extremidades, apnea y cianosis y congestión facial durante 3-10 segundos. Se desencadena por estímulos táctiles o cambios posicionales, solo cuando el niño está en vigilia y sujetado por un adulto en posición vertical, y es desplazado en dirección céfalo-caudal.

Es más frecuente en lactantes irritables y, en ocasiones, aparece en salvas durante 2-3 días. Cede espontáneamente pocos meses después del inicio. El EEG ictal e interictal es normal. Se desconoce su origen (2,10), Desviación paroxística de los ojos hacia arriba con ataxia,

1. El cuadro se inicia entre los 3 meses y 2 años y consiste en episodios prolongados (segundos, horas o días) de desviación continua o episódica de los ojos hacia arriba con ataxia asociada.
2. Durante el episodio, el intento del niño de mirar hacia abajo le induce un nistagmo repetido en dirección hacia abajo.

Los síntomas desaparecen con el sueño y se incrementan con el cansancio o las infecciones. El cuadro remite espontáneamente en unos años y la mitad de los casos evolucionan con retraso del desarrollo y lenguaje. Se desconoce la causa, algunos casos mejoran con L-dopa.

• La neuroimagen es normal y existen cuadros familiares (15),
• Head banging,
• El episodio consiste en movimientos rítmicos de la cabeza cuando el lactante va a dormirse.
• La persistencia de estos movimientos durante el sueño se denomina jactatio capitis nocturno.
• Los episodios remiten espontáneamente a los 2-3 años y se observan más frecuentemente y con más intensidad en niños con retraso, deficiencia sensorial o trastorno el espectro autista.

El body rocking se inicia en el primer año con movimientos de balanceo cuando el niño está en sedestación, con movimientos rítmicos de tronco y cabeza tanto en dirección lateral como postero-anterior. Aunque puede presentarse en niños normales, es más común en lactantes poco estimulados, con retraso cognitivo o con déficit sensorial (10),

1. Estereotipias.
2. Se trata de conductas motoras repetitivas (orofaciales, cabeza o miembros superiores con movimientos de aleteo) que se presentan de forma rítmica y continuada, en niños por lo demás normales, especialmente cuando se sienten a gusto con el juego o en situaciones de excitación o estrés.
3. Suelen comenzar al año y remiten entre los 2 y 3 años.

Son más acentuados y persistentes en pacientes con patología neurológica (discapacidad intelectual o trastorno del espectro autista) (2,10), TPNE en el niño y adolescente Migraña y equivalentes migrañosos, Constituyen un amplio grupo de TPNE que pueden, en ocasiones, confundirse con epilepsia, especialmente en las formas de migraña complicada, pero por problemas de espacio no trataremos, sería objeto de otro capítulo (16-18),

Trastornos del movimiento, En ellos, se incluyen: tics, corea, balismo, mioclono esencial, compulsiones, estereotipias, manierismos, coreoatetosis paroxística kinesigénica, coreoatetosis paroxística distónica y la distonía paroxística inducida por el ejercicio que tampoco analizaremos por la misma razón (10),

Síncope, Los síncopes son los TPNE más frecuentes en este grupo de edad y que con mayor facilidad se confunden con crisis epilépticas generalizas. El síncope se define por una pérdida brusca de la conciencia y del tono postural debido a hipoperfusión arterial cerebral con recuperación espontánea.

Aparece cuando la falta de perfusión/oxigenación cerebral supera los 8-10 segundos. Con frecuencia, se asocia sudoración y palidez, debilidad, parestesias, así como cierta rigidez generalizada y sacudidas mioclónicas irregulares de los miembros (síncope convulsivo). Puede existir enuresis o incluso mordedura de lengua en algún caso.

La duración suele ser corta (10-30 segundos), aunque hay casos de mayor duración. Algunos pacientes presentan síntomas prodrómicos (presíncope) caracterizados por: mareo, sensación de calor, náuseas, palidez y visión borrosa, que desaparecen con el decúbito (19),

1. La recuperación es rápida sin síntomas de confusión postictal.
2. El síncope se produce por un fallo hemodinámico que conduce a una hipoxia cerebral aguda y transitoria.
3. Hay varios tipos de síncope dependiendo de su mecanismo fisiopatológico.
4. El más frecuente es el síncope mediado neuralmente o no cardiogénico, entre el que se incluye: el síncope vasovagal, los espasmos del sollozo pálidos y los cianóticos, aquellos síncopes producidos un incremento de la presión intratorácica como resultado de tos intensa (síncope tusígeno) o maniobras de Valsalva (micción o defecación) y el síncope del seno carotídeo (hipersensibilidad del seno carotídeo, visto solo en adultos) (2,9,19),

Síncope vasovagal, Resulta de una combinación de excesivo tono vagal, respuesta anómala de catecolaminas al estrés y aumento del contenido venoso por bipedestación prolongada. Son muy frecuentes en escolares y adolescentes, tienen un carácter familiar evidente y pueden ser muy repetidos.

Para el diagnóstico diferencial con epilepsia o con síncopes cardiogénicos, es muy importante identificar las circunstancias que rodeaban al paciente y los posibles factores desencadenantes (levantarse bruscamente después de un largo período de sedestación o decúbito, calor ambiental excesivo, ambiente húmedo, no ventilado o con aglomeración de personas, uso de fármacos, traumatismo, visión de sangre o escenas desagradables y estímulo doloroso brusco como venopunción) (2,19),

El EEG intercrítico es normal (Tabla III). El síncope vasovagal no suele ocurrir cuando el niño está sentado o tumbado, salvo en el caso de venopunción. Estos síncopes son, a veces, espectaculares, pero siempre benignos y, a veces, muy frecuentes. El test de la mesa basculante es un procedimiento para confirmar el diagnóstico de síncope vasovagal y es aconsejable su realización en todo niño con síncopes de origen poco claro o en caso de duda.

El tratamiento pasa por las medidas de educación sanitaria, explicando la naturaleza benigna del trastorno, identificando los primeros síntomas y adoptando medidas profilácticas, valorar en algunos casos la ingesta de agua y sal o, incluso casos excepcionales, el empleo de fludrocortisona o midodrina.

Síncope cardiogénico: puede resultar tanto de una alteración del ritmo cardíaco (taquiarritmia, bradiarritmia, síndrome del QT largo, síndrome de Brugada), como de una alteración estructural cardíaca (cardiomiopatía, estenosis aórtica o mitral, tumor intracardíaco).

• Junto al cuadro clínico típico del síncope, se suelen asociar: palpitaciones, dolor torácico, respiración entrecortada y/o fatiga.
• El síncope cardíaco puede ocurrir en cualquier posición del paciente incluida la posición de decúbito o el sueño y, especialmente, durante períodos de ejercicio intenso, emoción o excitación.

Es importante investigar por antecedentes familiares de muerte, en personas jóvenes, de muerte súbita no aclarada o personales, de cardiopatía o arritmias. La pérdida de conciencia y convulsiones desencadenadas por miedo o susto, particularmente si las mismas ocurren durante el ejercicio, son muy sugestivas de un síndrome QT largo.

Cuando este se acompaña de sordera congénita forman parte de los síndromes de Jervell y Lange-Nielson (autosómico recesivo) o de Romano-Ward (autosómico dominante con penetrancia incompleta). En los casos de síncope infanto-juvenil, en los que claramente no se cumplan los criterios de ser mediados neuralmente o existan dudas, se debería efectuar un estudio cardiológico dada la posibilidad de muerte súbita.

El tratamiento depende de la patología de base y, en ocasiones, se puede recurrir a tratamiento antiarrítmico, ablación quirúrgica por catéter, implantación de marcapasos o desfibrilador (2,19), Existen otros síncopes que se deben conocer como: síncope febril (0-3 años en contexto febril), síncopes situacionales (tos, micción, dolor abdominal), síncopes por hipotensión ortostática (en cambios bruscos de postura) y el síncope de taquicardia postural ortostática (por disfunción autonómica y después de unos minutos de adoptar la bipedestación).

De nuevo insistir en el valor de una buena historia clínica para identificar el factor desencadenante (1,2,8), Reacciones extrapiramidales a fármacos, Diversos fármacos pueden producir una reacción idiosincrásica aguda y transitoria que, en ocasiones, asemejan una crisis epiléptica. La semiología más frecuente es: la distonía de cuello, musculatura facial y buco-lingual.

Los fármacos más implicados son: la metoclopramida y los neurolépticos. Responden bien al biperideno. Es importante la historia clínica minuciosa y las determinaciones para identificar el producto ingerido (2,10), Opsoclonus-mioclonus, Se trata de movimientos conjugados multidireccionales y caóticos de los ojos que varían de intensidad a lo largo de su presentación, pero que no desaparecen con el sueño.

1. Se asocian en el tiempo o poco después con: ataxia, irritabilidad y polimioclonías no epilépticas, y se denomina síndrome opsoclono-mioclono (10),
2. Aunque la causa más frecuente se debe a una posible encefalitis de base autoinmune con disfunción de tronco, se asocia con frecuencia a neuroblastoma, muchas veces oculto o de debut diferido, lo que obliga a descartarlo en todos los casos.

El tratamiento en la fase aguda es con inmunoglobulinas, ACTH y corticoides. La evolución final es hacia un déficit cognitivo, con trastorno motor y ataxia que reaparecen al reducir la dosis o suspender los corticoides. Ensoñaciones, Consisten en episodios más o menos prolongados (hasta 1 minuto) de desconexión o aislamiento del entorno de contacto confuso con la realidad, con mirada fija o inatención cuando el paciente está en vigilia, aburrido y más frecuentemente en el colegio (2),

Es un proceso relativamente frecuente que se confunde con crisis parciales complejas o con epilepsia ausencia infantil. Se presentan entre 1-7 años. Se diferencia de una crisis en que es posible interrumpir el evento con un estímulo, a veces, vigoroso. En caso de duda, es obligado un EEG con hiperventilación para descartar ausencias epilépticas.

Pseudocrisis, Las crisis psicogénicas o pseudoepilépticas pueden confundirse con verdaderas crisis epilépticas. Pueden verse en la infancia a partir de los 5 años. Suelen presentarse en forma de movimientos tónico-clónicos generalmente asíncronos, movimientos pélvicos o cefálicos de uno u otro lado, mirada fija o inconsciencia (20),

Los episodios suelen ser muy aparatosos, acompañados de gritos y llanto, casi nunca se golpean y suelen presentarse en ambientes seleccionados. En ocasiones, el evento puede ser provocado por inducción en el enfermo, en este caso, el diagnóstico diferencial es sencillo. No ocurre lo mismo cuando se trata de episodios puramente motores que podrían remedar crisis parciales complejas o crisis que se originan en el lóbulo frontal.

Las pseudocrisis son frecuentes en pacientes con epilepsia, con lo cual es necesario llevar a cabo un estudio vídeo-EEG ictal e interictal para discriminar si corresponde realmente a epilepsia o forma parte de la pseudocrisis. Para aumentar la dificultad en el diagnóstico, en algunos casos de crisis frontales, el EEG ictal puede ser normal.

1. Hay situaciones que no son frecuentes en las pseudocrisis (aparición durante el sueño, incontinencia urinaria, falta de un patrón estereotipado, falta de estado postcrítico, no reacción ante un estímulo doloroso).
2. De todos modos, no resulta fácil el diagnóstico diferencial y, en muchos casos, se confunden verdaderas crisis epilépticas con pseudocrisis.

Hasta el 70% de los casos referidos a unidades de epilepsia por sospecha de pseudocrisis tenían verdadera epilepsia. El abordaje terapéutico es complicado y debe ser multidisciplinar (1,2,20), Terrores nocturnos, Aparecen en las primeras horas de sueño no REM (fase N3).

1. El despertar es brusco, con un grito de pánico.
2. El niño se sienta en la cama atemorizado, confuso, ansioso y con aspecto alucinado.
3. Frecuentemente, suda, está pálido, taquicárdico y respira agitadamente.
4. Tras unos minutos, cae abatido y se duerme tranquilamente no recordando nada al día siguiente.
5. Es más frecuente en niños entre los 2-12 años y no se relaciona con situaciones ambientales.

Se soluciona espontáneamente y no precisa tratamiento médico (2,8), Si son muy frecuentes (3-4 episodios por semana) hay que descartar un trastorno comórbido del sueño (síndrome apnea-hipopnea del sueño, movimientos periódicos de las piernas). Hay casos que pueden confundirse fácilmente con la epilepsia frontal nocturna o con crisis parciales complejas.

Pesadillas, Son ensoñaciones largas y elaboradas, en la fase de sueño REM (último tercio de la noche) y, por tanto, recordadas al despertar. Son más frecuentes a partir de los dos años de edad. Se relacionan con situaciones angustiosas y amenazantes de películas, brujas, monstruos. Disminuyen con la edad y no suelen requerir tratamiento (2),

Despertares nocturnos incompletos, Ocurren 1-2 horas después del inicio del sueño en fase 4 NREM y son frecuentes en niños normales. Varían desde movimientos de masticación, ponerse sentado, desorientación y lenguaje ininteligible hasta agitación, actividades inadecuadas y sonambulismo (2,8),

1. Duran varios minutos, a diferencia de las crisis de la epilepsia frontal nocturna, que duran menos de 2 minutos y se presentan en racimos.
2. Su diferenciación con la epilepsia rolándica o con la epilepsia parcial benigna con síntomas afectivos es más complicada y puede requerir un EEG de sueño.
3. El vídeo doméstico puede ser de utilidad.

Sonambulismo, Es una parasomnia benigna, autolimitada y común en niños entre 6 y 12 años. Existe gran predisposición familiar. Aparecen en fase de sueño 3-4 NREM. Durante el episodio, el niño abre los ojos, se sienta en la cama, camina, realiza actividades inadecuadas, a ves complejas o incluso correr agitado.

1. El episodio dura unos minutos, es difícil despertarle y es fácil conducir de nuevo al niño a su cama sin que recuerde nada al día siguiente.
2. No suele repetir más de un episodio por noche.
3. No es habitual que se confunda con una crisis epiléptica (1-2),
4. Síndrome de las piernas inquietas,
5. Se caracteriza por la necesidad imperiosa de mover las piernas en situaciones de reposo y generalmente asociada a una sensación desagradable en las mismas.

Estos síntomas empeoran al final del día y suelen aliviarse con el movimiento. La sensación en niños debe ser descrita con sus propias palabras. El diagnóstico es clínico, por medio de una adecuada anamnesis y un examen físico que excluya otras causas de dolor crónico de las piernas.

1. Afecta a un 2-4% de niños en edad escolar y adolescentes y, aproximadamente, un 25%-50% tienen síntomas entre moderados y severos.
2. Puede provocar problemas en el estado de ánimo, aprendizaje y alteración del sueño.
3. El diagnóstico es por medio de una polisomnografía, con 5 o más movimientos repetitivos por hora, problemas de sueño (conciliación, mantenimiento o somnolencia diurna) y que el movimiento de las piernas no sea debido a otra causa, como medicación o trastorno respiratorio durante el sueño (apnea obstructiva del sueño).

Se postula un déficit de hierro y disfunción dopaminérgica. La ferritina sérica constituye el mejor indicador de deficiencia férrica temprana y niveles inferiores a 50 mcg/L (valores de referencia: 15–200 mcg/L) están relacionados con la aparición de los síntomas.

Hay una asociación con variantes genéticas de BTBD9, MEIS1 y MAP2K5/LBXCOR, Cuando se constata una ferritina inferior a 50 mcg/L, se inicia tratamiento con hierro oral a 2-3 mg/kg/día durante 3 meses. En casos graves o que no responden a las medidas habituales, pueden ser necesarios los agonistas dopaminérgicos, la gabapentina o las benzodiacepinas (2),

Función del pediatra en Atención Primaria La función del Pediatra en Atención Primaria es conocer que existen estos trastornos, que son mucho más frecuentes que la epilepsia, e intentar identificarlos. Es importante una buena historia clínica y exploración física y proceder a los exámenes complementarios básicos en caso de duda.

1. Si no responde a las medidas habituales o persisten dudas diagnósticas, hay que remitirlo al especialista.
2. Bibliografía Los asteriscos reflejan el interés del artículo a juicio del autor.1.** Aicardi J.
3. Diseases of the nervous system in childhood.3rd ed.
4. Londres, Mac Keith Press, 2009.2.** Campistol J.

Trastornos paroxísticos no epilépticos en la infancia. Barcelona, Viguera eds, 2014.3.** Martínez Bermejo A. Trastornos paroxísticos no epilépticos en los primeros años. En: Campistol J, ed. Neurología para pediatras. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 2011.p.191-202.4.

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7. En: Maria BL, ed.
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9. Shelton, CT: BC Decker Inc; 2009, p.55-65.18.
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Minimum requeriments for the diagnosis of psychogenic nonepileptic seizures: a staged approach. A report from the International League Againts Epilepsy. Nonepileptic seizures Task Force. Epilepsia.2013; 54: 2005-18. Bibliografía recomendada – Aicardi J. Diseases of the nervous system in childhood.3rd ed.

Londres, Mac Keith Press, 2009. Se trata de una excelente obra que comprende todos los aspectos de la Neuropediatr ía, El capítulo de los trastornos paroxísticos no epilépticos está muy bien desarrollado. – Campistol J. Trastornos paroxísticos no epilépticos en la infancia.

• Barcelona, Viguera eds, 2014.
• Es una monografía de la Sociedad Española de Neurología Pediátrica, donde se revisan uno por uno 74 trastornos paroxísticos no epilépticos.
• Se analizan en cada uno de ellos, su forma de presentación, el diagnóstico diferencial, las opciones terapéuticas y la evolución.
• Existen muy pocas monografías que analicen estos trastornos y esta puede ser una herramienta muy útil para el Pediatra y en especial en Atención Primaria.

– Martínez Bermejo A. Trastornos paroxísticos no epilépticos en los primeros años. En: Campistol J, ed. Neurología para pediatras. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 2011.p.191-202. Comprende una interesante revisión, por un autor con mucha experiencia, de los TPNE en la infancia, con especial énfasis en los primeros años de vida.

Caso clínico

Lactante de 4 meses, sin antecedentes de interés, que manifiesta episodios bruscos de hipertonía y rubicundez facial de 20-40 segundos de duración, acompañados de apnea y postración final. Estos episodios se suceden desde los 3 meses y en salvas de 3-4 episodios en 48 horas. El examen físico es normal. ¿Cómo procederías? – Reinterrogar a la familia. – Analítica básica en sangre. – EEG. – Estudio de reflujo gastroesofágico. – Neuroimagen o simplemente una ecografía craneal. Exámenes se pueden pedir muchos, pero en un lactante sin antecedentes, que viene repitiendo unos episodios paroxísticos en accesos, sin otras manifestaciones y con períodos de absoluta normalidad no es aconsejable de entrada ser muy agresivo con las pruebas. Si valoramos en qué circunstancias suceden los episodios, siempre al llevar al bebé en posición horizontal o al bajar escaleras, sin acompañarse de vomito ni regurgitación y con recuperación espontánea, quizás podemos esperar. Es muy útil e interesante ver un episodio recogido en el móvil. Es muy probable que se trate de espasmos tónicos del lactante y que desaparezcan espontáneamente en pocas semanas/meses. Si la evolución no es la esperada, debe consultar a un especialista.

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¿Cuándo desaparecen los movimientos paroxísticos?

Conclusión – Los trastornos paroxísticos del movimiento de carácter benigno y transitorio son episodios paroxísticos no epilépticos, cuyo diagnóstico es eminentemente clínico. En la tabla se resumen todas las características clínicas y diagnósticas de cada trastorno.

Tabla. Trastornos paroxísticos del movimiento de carácter benigno y transitorio en la infancia.
	Edad de inicio	Edad de resolución	Causas secundarias	Considere realizar más pruebas de diagnóstico
Temblores	< 2 semanas	< 1 mes (2 meses-1 año)	Sí	Ensayos bioquímicos, EEG
Mioclonías neonatales benignas del sueño	< 2 semanas	< 6 meses	Sí	EEG
Estremecimientos	< 1 año	< 4 años	No	EEG
Mioclonías benignas de la infancia temprana	6 meses (< 1 año)	< 2-3 años	No	EEG, RM cerebral
Distonía transitoria idiopática del lactante	5-10 meses	< 5 años	No	RM cerebral
Espasmo nutans	4-18 meses (18 meses-3 años)	1-2 años después inicio	Sí	RM cerebral; evaluación oftalmológica (potenciales evocados visuales y electrorretinografía)
Desviación tónica paroxística de la mirada hacia arriba en la infancia	5 meses (1 semana-7 años)	< 4 años	Sí	EEG, RM cerebral; evaluación oftalmológica (potenciales evocados visuales y electrorretinografía); secuenciación de CACNA1A y SCN8A
Tortícolis paroxística benigna	< 3 meses (1 semana-3 años)	< 4 años	No	EEG, RM cerebral y cervical; secuenciación de CACNA1A y SCN8A
EEG: electroencefalograma; RM: resonancia magnética.

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¿Cómo controlar el vértigo Paroxistico?

La maniobra de Epley: una cura simple para una causa frecuente de vértigo – En esta maniobra, el cuerpo y la cabeza de la persona se mueven a diferentes posiciones, una tras otra. Cada posición se mantiene durante aproximadamente 30 segundos para permitir que las partículas se muevan por gravedad a una parte diferente del canal.

1. Para comprobar si la maniobra ha funcionado, la persona afectada mueve la cabeza de la misma manera que antes causaba vértigo.
2. Si no se produce vértigo, la maniobra ha funcionado.
3. Después de realizar esta maniobra, las personas afectadas deben permanecer en posición vertical o semi vertical durante 1 o 2 días.

En algunas personas, el vértigo reaparece, y en tales casos se repite la maniobra. Si se ha aprendido a realizar esta maniobra, es posible repetirla en casa si se produce un nuevo episodio de vértigo. Otro tipo de maniobra que se puede hacer en el hogar, llamado ejercicio Brandt-Daroff, también es eficaz para tratar el vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB).

Aunque el canal semicircular posterior suele ser el más comúnmente afectado por el vértigo posicional paroxístico benigno, en ocasiones resulta afectado el canal lateral y entonces, para aliviar los síntomas, la persona puede rodar sobre sí misma como un tronco. Los médicos pueden prescribir medicamentos de supresión vestibular, incluyendo la meclizina o una benzodiazepina (como el diazepam o lorazepam), para el alivio a corto plazo, pero estos medicamentos no son eficaces para su uso a largo plazo y pueden empeorar los síntomas.

Si las maniobras de reposicionamiento no funcionan, los médicos suelen buscar otros trastornos más graves que puedan ser la causa de los síntomas. En contadas ocasiones, se requiere cirugía. NOTA: Esta es la versión para el público general. MÉDICOS: VER VERSIÓN PROFESIONAL Copyright © 2023 Merck & Co., Inc., Rahway, NJ, USA y sus empresas asociadas. Todos los derechos reservados.
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¿Qué examen detecta el dolor neuropático?

¿Cómo se diagnostica? – Es importante hacer una buena historia clínica en la que se detecte que enfermedad o lesión puede ser la causante del dolor, con el fin identificar qué mecanismos fisiológicos están influyendo. No todos los mismos tipos de dolor neuropático tienen la misma presentación clínica en el paciente.

1. Influyen aspectos como el genotipo y factores ambientales (Hehn, Baron, & Woolf, 2012).
2. Todo ello derivará en la presencia de distintos tipos de patologías como: neuropatías por atrapamiento, neuralgias, síndrome del miembro fantasma etc.
3. De las que hablaremos en próximas entradas.
4. Este tipo de dolor se caracteriza por la presencia de signos negativos (déficit en la percepción de estímulos vibratorios, térmicos, perdida de sensibilidad al tacto) y signos positivos (parestesias, disestesias, hiperalgesia y alodinia).

(Nickel, Seifert, Lanz, & Maihöfner, 2012) Otra herramienta que se usa para el diagnóstico es el uso de cuestionarios o escalas que nos permiten cuantificar la intensidad y las características del dolor. (Nickel et al., 2012) También son útiles pruebas diagnósticas como el electromiograma, potenciales evocados o una resonancia magnética.
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¿Qué son los paroxismos epilépticos?

Definición: Dos acepciones nos interesan:1) Exacerbación súbita.2) En el registro electroencefalográfico se llama así a un fenómeno de comienzo y terminación brusca que irrumpe sobre el ritmo de base y que se suele presentar en los trazados epilépticos.
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¿Cuántos sindromes epilépticos existen?

Existen más de 30 tipos de crisis epilépticas diferentes que, en función de la zona cerebral afectada, se pueden catalogar dentro de epilepsias generalizas, epilepsias focales o epilepsias de inicio desconocido.
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¿Cuál es la diferencia entre convulsiones y epilepsia?

Información básica sobre la epilepsia –

¿Qué es la epilepsia? ¿Qué es una convulsión?

La epilepsia, en ocasiones conocida como trastorno de convulsiones, es un trastorno cerebral. Se le diagnostica epilepsia a una persona cuando ha tenido dos o más convulsiones. Una convulsión es un cambio breve en la actividad normal del cerebro. Las convulsiones son el principal signo de la epilepsia.

¿Por lo general, cuánto duran las convulsiones?

Típicamente, una convulsión dura entre unos segundos hasta unos pocos minutos. Depende del tipo de convulsión. Inicio de la página

¿Cuáles con los principales tipos de convulsiones?

A veces es difícil saber si una persona está teniendo una convulsión, porque quien tiene una convulsión puede parecer confundido o verse como que tiene la vista fija en algo inexistente. Otras convulsiones pueden hacer que la persona se caiga, tiemble y no se dé cuenta de lo que sucede a su alrededor. Las convulsiones se clasifican en dos grupos:

1. 1. 1. Las convulsiones generalizadas afectan a ambos lados del cerebro.
      2. Las convulsiones focales afectan solo a un área del cerebro. Estas convulsiones también se conocen como convulsiones parciales.

Una persona con epilepsia puede tener más de un tipo de convulsiones. Lea más acerca de los tipos de convulsiones y cómo se ven. Inicio de la página

Si tengo una convulsión, ¿eso significa que tengo epilepsia?

No siempre. Las convulsiones también pueden ocurrir debido a otros problemas médicos como los siguientes:

• • • Fiebre alta.
    • Nivel bajo de azúcar en la sangre.
    • Abstinencia de alcohol o drogas.

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¿Qué causa la epilepsia?

La epilepsia puede ser causada por condiciones distintas que afectan el cerebro de la persona. Entre las causas conocidas se incluyen:

• • • Accidentes cerebrovasculares.
    • Tumores cerebrales External,
    • Infestaciones cerebrales, como neurocisticercosis,
    • Lesiones cerebrales traumáticas External u otras lesiones en la cabeza External,
    • Falta de oxígeno en el cerebro External (por ejemplo, durante el nacimiento).
    • Algunos trastornos genéticos (como el síndrome de Down ).
    • Otras enfermedades neurológicas (como la enfermedad de Alzheimer External ).

Se desconoce la causa de la epilepsia en 2 de cada 3 personas que tienen este trastorno. Este tipo de epilepsia se conoce como criptogénica o idiopática, Lea más acerca de las causas de la epilepsia en la Biblioteca Nacional de Medicina de los EE.UU.: Generalidades sobre la epilepsia External, Inicio de la página

¿Es común la epilepsia?

La epilepsia es una de las condiciones más comunes que afectan al cerebro. Incluidos los niños y adultos en los Estados Unidos:

• • • Alrededor de 5.1 millones de personas en los Estados Unidos tienen antecedentes de epilepsia.
    • Alrededor de 3.4 millones de personas en los Estados Unidos tienen epilepsia activa.

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¿Qué provoca las crisis de ausencia?

Crisis de ausencia > > Crisis de ausencia Se trata de un tipo de episodio convulsivo de corta duración y súbita aparición, en el que la persona no se da cuenta de lo que acontece a su alrededor, abstraída de la realidad, y después de unos segundos, está nuevamente en su estado normal de atención. Por lo regular, no genera daños físicos, teniendo mayor incidencia durante la infancia y en individuos del sexo femenino. Diversos estudios revelan que las crisis de ausencia pueden deberse a factores genéticos hereditarios, en donde un familiar directo padece convulsiones. Durante una convulsión, la actividad eléctrica cerebral está alterada porque las neuronas se activan al mismo tiempo y emiten señales diferentes. Quienes manifiestan convulsiones también pueden tener alterados los neurotransmisores. Algunas personas pueden presentar crisis de ausencia todos los días, por lo que pueden ver afectada su calidad de vida y sus actividades cotidianas. El signo más característico es una mirada fija vacía que puede durar hasta 20 segundos, acompañada de los siguientes signos:

• Interrupción de la expresión verbal durante un discurso y retomarla en instantes posteriores.
• Abrir o cerrar los labios, hacer ruido o movimientos de masticación.
• Detenerse súbitamente mientras se camina y reemprender la marcha segundos despúes.
• Agitar o mover los párpados.
• Frotar los dedos de las manos.
• Movimientos cortos con ambas manos.
• Suspensión abrupta de un movimiento.

• En ocasiones, estas crisis de ausencia pueden comenzar lentamente, pero durar más tiempo con cambios más visibles en la actividad muscular.
• Regularmente, al término de estas crisis de ausencia no hay signos de jaqueca, desorientación o sueño, simplemente la persona no recuerda el evento.
• En los niños resulta más difícil percibirlas porque son muy breves, por lo que una de las primeras señales de alerta es la dificultad para aprender, aislamiento social y problemas de conducta.

Una vez que el especialista analice tu sintomatología e historial clínico, te realizará una revisión física y te solicitará los siguientes estudios para valorar a detalle el cerebro y el sistema nervioso:

• Electroencefalograma.
• Exploración cerebral.
• Resonancia magnética.
• Tomografía computarizada.

1. Una vez confirmado el diagnóstico, tu médico te recetará medicamentos anticonvulsivos para controlar las crisis de ausencia.
2. También te solicitará hacer cambios en el estilo de vida, principalmente en la alimentación, y si lo considera necesario, puede sugerir una cirugía, siempre y cuando, seas candidato a ella.
3. Algunos niños que presentan crisis de ausencia es probable que manifiesten otro tipo de convulsiones, por lo que deberán tomar medicamentos anticonvulsivos de por vida, ya que con el paso de los años pueden presentar convulsiones completas de gravedad.
4. En el Centro Neurológico, un grupo de médicos altamente capacitados y certificados en las diversas especialidades neurológicas están preparados para atenderte con la calidad y calidez que nos caracteriza.
5. Especialidades del sistema nervioso

• Neurología
• Neurocirugía
• Cirugía de columna
• Neurocirugía pediátrica
• Neurofisiología
• Neuro-rehabilitación
• Neuro-patología
• Neuro-radiología intervencionista
• Neuropsicología
• Neuro-oncología
• Neuro-otología
• Epilepsia
• Neuro-oftalmología
• Neuroimagen

• apiceepilepsia.org
• topdoctors.es
• cun.es
• mayocilinic.org
• medlineplus.gov
• msdmanuals.com
• medigraphic.com
• Gómez VLE, Chang SJL, Vargas HR. Epilepsia de ausencias juveniles y deterioro cognitivo: presentación de caso clínico. Rev Clin Esc Med.2018;8(1):1-7.
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1. En hospitalización no incluye honorarios médicos.
2. Monto minima: $1,500 de 3 a 6 meses y $3,000 de 7 a 9 meses
3. Monto minimo $1,500.

(No participan las tarjetas emitidas en el extranjero). Es una organización dedicada a recaudar fondos para dar acceso a los sectores más vulnerables de México a servicios médicos de alta calidad en varias instituciones de salud, con 5 programas permanentes de alta especialidad y apoyo a la comunidad. Programas de Alta Especialidad

• Atención a Pacientes Pediátricos con Cáncer
• Cardiopatías Congénitas Pediátricas
• Labio y Paladar Hendido

Programas de atención a la comunidad

• Metas Compartidas Cirugías de Alta Especialidad
• Salud Comunitaria

Desde 10 pesos al día haces grandes cambios, ¡Gracias por ser parte de este proyecto social! Residencias disponibles

• Anatomía patológica
• Anestesiología
• Cardiología
• Cirugía general
• Geriatría
• Ginecología y obstetricia
• Imagenología diagnóstica y terapéutica
• Medicina crítica
• Medicina de urgencias
• Medicina interna
• Medicina nuclear
• Neurofisiología clínica
• Oncología médica
• Ortopedia y traumatología
• Pediatría
• Urología

• Anatomía patológica
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• Ginecología y obstetricia
• Imagenología diagnóstica y terapéutica
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• Medicina de urgencias
• Medicina interna
• Medicina nuclear
• Neurofisiología clínica
• Oncología médica
• Ortopedia y traumatología
• Pediatría
• Urología

Especialidades disponibles

• En medicina perioperatoria en el paciente obeso
• Inmunohistoquímica en la patología quirúrgica
• En cardiología nuclear
• En cirugía bariátrica
• En cirugía endoscópica
• En cirugía de columna vertebral
• En endoscopía gastrointestinal terapéutica
• En neurocirugía funcional y estereotáxica
• En resonancia magnética
• En tomografía computarizada
• En trasplante de células hematopoyéticas
• Enfermedad Vascular Cerebral
• Tomografía por Emisión de Positrones (Pet-Ct)
• Imagen e Intervención en Mama.

• En medicina perioperatoria en el paciente obeso
• Inmunohistoquímica en la patología quirúrgica
• En cardiología nuclear
• En cirugía bariátrica
• En cirugía endoscópica
• En cirugía de columna vertebral
• En endoscopía gastrointestinal terapéutica
• En neurocirugía funcional y estereotáxica
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• En tomografía computarizada
• En trasplante de células hematopoyéticas
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• Tomografía por Emisión de Positrones (Pet-Ct)
• Imagen e Intervención en Mama.

Convocatoria para rotaciones médicas El Centro Médico ABC, comunica los pasos a seguir para la solicitud de rotaciones médicas, la cual tiene como objetivo ofrecer una fuerte experiencia clínica y reforzar los conocimientos adquiridos, así como una visión del ejercicio de la medicina en nuestro Hospital.

1. Emitido y firmado en papel oficial por el Titular de Enseñanza de su Institución.
2. Dirigir “A quien corresponda”.
3. Datos del Residente: nombre completo, especialidad y año que estará cursando.
4. Mes y Área en la que desea asistir a rotar (en caso de requerir rotación con un médico en especial, favor de detallarlo en el oficio).
5. Enviar desde el email de Enseñanza Médica de la sede de origen con copia al residente rotante.
6. Enviar a Enseñanza Médica del Centro Médico ABC:
7. No se considerarán requisiciones sin el documento en mención.

Por reglamento interno, no es posible dar trámite a ninguna solicitud que venga firmada por los mismos residentes o coordinadores/titulares de la especialidad, debiendo ser exclusivamente entre las áreas de Enseñanza o Educación en Salud de cada sede.

• Las solicitudes se deben realizar mínimo con un mes de anticipación a la fecha que desea rotar.
• Una vez recibido lo anterior, la Dirección de Enseñanza Médica del Centro Médico ABC enviará la respuesta por email a la Institución solicitante.
• Se adjuntará también, el escrito donde se detalla la documentación que se requiere y las indicaciones a seguir para iniciar el procedimiento administrativo de admisión.

Quedando estrictamente prohibida la entrada directa a cualquier área de este Instituto antes de concluir las indicaciones del escrito en mención.

• NOTA: Pueden existir cambios debido a las restricciones por la pandemia de COVID 19.
• Estos se notificarán con anticipación al rotante.

El Centro Médico ABC, comunica los pasos a seguir para la solicitud de rotaciones médicas, la cual tiene como objetivo ofrecer una fuerte experiencia clínica y reforzar los conocimientos adquiridos, así como una visión del ejercicio de la medicina en nuestro Hospital.

1. Emitido y firmado en papel oficial por el Titular de Enseñanza de su Institución.
2. Dirigir “A quien corresponda”.
3. Datos del Residente: nombre completo, especialidad y año que estará cursando.
4. Mes y Área en la que desea asistir a rotar (en caso de requerir rotación con un médico en especial, favor de detallarlo en el oficio).
5. Enviar desde el email de Enseñanza Médica de la sede de origen con copia al residente rotante.
6. Enviar a Enseñanza Médica del Centro Médico ABC:
7. No se considerarán requisiciones sin el documento en mención.

Por reglamento interno, no es posible dar trámite a ninguna solicitud que venga firmada por los mismos residentes o coordinadores/titulares de la especialidad, debiendo ser exclusivamente entre las áreas de Enseñanza o Educación en Salud de cada sede.

1. Quedando estrictamente prohibida la entrada directa a cualquier área de este Instituto antes de concluir las indicaciones del escrito en mención.
2. NOTA: Pueden existir cambios debido a las restricciones por la pandemia de COVID 19.
3. Estos se notificarán con anticipación al rotante.

Comparativa vacunas COVID-19

• ¿Cuál es su eficacia y a que se refiere?
• Tipo de vacuna: ARNm Eficacia: 95 % posterior a la segunda dosis en la prevención de la COVID-19 sintomática
• No contiene huevo, látex ni conservantes

¿Cuántas dosis se necesitan? Se necesitan dos dosis, con mínimo 21 días de diferencia (o hasta seis semanas de diferencia, de ser necesario) ¿Quién debería o no debería recibir la vacuna? Las personas que deberían recibir la vacuna son los mayores de 16 años.

Las personas que no deberían recibir la vacuna son aquellos que tienen antecedente de choque anafiláctico (alergia grave) o quienes son alérgicos a algún componente de esta vacuna como al polietilenglicol (PEG) o polisorbato. ¿Cuáles son los posibles efectos secundarios de la vacuna? Dolor en el sitio de la inyección, fatiga, dolor de cabeza, dolor muscular, escalofríos, dolor en las articulaciones, fiebre, náuseas, malestar e inflamación de los ganglios linfáticos ¿En cuánto tiempo ya tengo protección y a que me protege? Después de 14 días de tener el esquema completo (después de la administración de la 2ª dosis), el tiempo que puede permanecer la protección todavía sigue en estudio.

Nos protege a la COVID-19 graves o que requieren hospitalización.

1. ¿Cuál es su eficacia y a que se refiere?
2. Tipo de vacuna: ARNm Eficacia: 94.5% posterior a la segunda dosis en la prevención de la COVID-19 sintomática
3. No contiene huevo, látex ni conservantes

¿Cuántas dosis se necesitan? Se necesitan dos dosis, con mínimo 28 días de diferencia (o hasta seis semanas de diferencia, de ser necesario) ¿Quién debería o no debería recibir la vacuna? Las personas que deberían recibir la vacuna son los mayores de 18 años.

Las personas que no deberían recibir la vacuna son aquellos que tienen antecedente de choque anafiláctico (alergia grave),o quienes son son alérgicos a algún componente de esta vacuna ¿Cuáles son los posibles efectos secundarios de la vacuna? Dolor en el sitio de la inyección, fatiga, dolor de cabeza, dolor muscular, escalofríos, dolor en las articulaciones, inflamación de los ganglios linfáticos del brazo en el que recibió la inyección, náuseas, vómitos y fiebre ¿En cuánto tiempo ya tengo protección y a que me protege? Después de 14 días de tener el esquema completo (después de la administración de la 2ª dosis), el tiempo que puede permanecer la protección todavía sigue en estudio.

Nos protege a la COVID-19 graves o que requieren hospitalización. Janssen/ Johnson & Johnson Janssen/ Johnson & Johnson

• ¿Cuál es su eficacia y a que se refiere?
• Vacuna basada en un vector Eficacia: 72.0% en la prevención de la COVID-19 sintomática 85% en la prevención de la COVID-19 grave
• No contiene huevo, látex ni conservantes

¿Cuántas dosis se necesitan? Se necesita una dosis ¿Quién debería o no debería recibir la vacuna? Las personas que deberían recibir la vacuna son los mayores de 18 años. Las personas que no deberían recibir la vacuna son aquellos que tienen antecedente de choque anafiláctico (alergia grave),o quienes son son alérgicos a algún componente de esta vacuna ¿Cuáles son los posibles efectos secundarios de la vacuna? Dolor en el sitio de la inyección, dolor de cabeza, fatiga, dolor muscular, escalofríos, fiebre y náuseas ¿En cuánto tiempo ya tengo protección y a que me protege? Después de 28 días de tener el esquema completo (la ultima dosis aplicada), el tiempo que puede permanecer la protección todavía sigue en estudio.

Nos protege de la COVID-19 en un porcentaje de 85% graves o que requieren hospitalización. AstraZeneca y la Universidad de Oxford AstraZeneca y la Universidad de Oxford ¿Cuál es su eficacia y a que se refiere? Vacuna basada en un vector de adenovirus Eficacia: 82.0 % posterior a la segunda dosis en la prevención de la COVID-19 sintomática ¿Cuántas dosis se necesitan? Se necesitan dos dosis, con mínimo de 56 días de diferencia (o hasta 84 días de diferencia de ser necesario) ¿Quién debería o no debería recibir la vacuna? Las personas que deberían recibir la vacuna son los mayores de 18 años.

Las personas que no deberían recibir la vacuna son aquellos que tienen antecedente de choque anafiláctico (alergia grave),o quienes son son alérgicos a algún componente de esta vacuna ¿Cuáles son los posibles efectos secundarios de la vacuna? Dolor en el sitio de inyección, fatiga, dolor de cabeza, mialgia, artralgia y fiebre, los cuales fueron de intensidad leve a moderada y se resolvieron dentro de las 48 horas posteriores a la vacunación.

¿En cuánto tiempo ya tengo protección y a que me protege? Después de 14 días de tener el esquema completo (después de la administración de la 2ª dosis), el tiempo que puede permanecer la protección todavía sigue en estudio. Nos protege a la COVID-19 graves o que requieren hospitalización. ¿Cuál es su eficacia y a que se refiere? Vacuna basada en un vector de adenovirus Eficacia: 92.0 % posterior a la segunda dosis en la prevención de la COVID-19 sintomática ¿Cuántas dosis se necesitan? Se necesitan dos dosis, con mínimo 21 días de diferencia (o hasta seis semanas de diferencia, de ser necesario) ¿Quién debería o no debería recibir la vacuna? Las personas que deberían recibir la vacuna son los mayores de 18 años.

Las personas que no deberían recibir la vacuna son aquellos que tienen antecedente de choque anafiláctico (alergia grave),o quienes son son alérgicos a algún componente de esta vacuna ¿Cuáles son los posibles efectos secundarios de la vacuna? Dolor en el sitio de inyección, fatiga, dolor de cabeza, mialgia, artralgia y fiebre, los cuales fueron de intensidad leve a moderada y se resolvieron dentro de las 48 horas posteriores a la vacunación.

• ¿En cuánto tiempo ya tengo protección y a que me protege? Después de 14 días de tener el esquema completo (después de la administración de la 2ª dosis), el tiempo que puede permanecer la protección todavía sigue en estudio.
• Nos protege a la COVID-19 graves o que requieren hospitalización.
• Es nuestro check up diseñado especialmente por ginecólogos de ABC, incluye pruebas y evaluaciones que ayudarán al médico a determinar el mejor tratamiento para atender los síntomas asociados a la menopausia, y contribuir a que las pacientes puedan vivir esta etapa con mayor plenitud y seguir con su vida social y profesional.

Incluye consulta con un médico ginecólogo especialista en climaterio y pruebas de laboratorio y gabinete. Es nuestro check up especial con pruebas y estudios de laboratorio y gabinete para personas en edad adulta para detectar padecimientos propios de las mujeres y hombres en este grupo de edad.

Dirigido a las niñas y niños en edad temprana, en adición a la atención médica de su pediatra de cabecera para seguimiento y control periódico. I am text block. Click edit button to change this text. Lorem ipsum dolor sit amet, consectetur adipiscing elit. Ut elit tellus, luctus nec ullamcorper mattis, pulvinar dapibus leo.

: Crisis de ausencia
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¿Qué es lo que provoca las convulsiones?

Todos los tipos de convulsiones son causadas por actividad eléctrica anormal en el cerebro. Las causas de convulsiones pueden incluir: Niveles anormales de sodio o glucosa en la sangre. Infección cerebral, como meningitis y encefalitis.
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¿Qué es sinonimo de paroxismo?

Acceso agudo o violento de un síntoma: 2 ataque, acceso.
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¿Qué es el dolor Epicritico?

DOLOR Tipos de dolor y escala terapéutica de la O.M.S. Dolor iatrogénico F. Puebla Díaz Oncología Radioterápica. Instituto Madrileño de Oncología San Francisco de Asís. Madrid 1. Introducción El dolor es la causa más frecuente de consulta médica. La Asociación Internacional para el Estudio del Dolor definió el dolor como “una experiencia sensitiva y emocional desagradable, asociada a una lesión tisular real o potencial”.

La percepción del dolor consta de un sistema neuronal sensitivo (nocioceptores) y unas vias nerviosas aferentes que responden a estímulos nocioceptivos tisulares; la nociocepción puede estar influida por otros factores (p.ej.psicológicos). En el momento del diagnóstico de una neoplasia, entre el 30-50% de los pacientes presentan dolor, que en las fases avanzadas de la enfermedad puede llegar al 70-90%.

Que es el vertigo posicional paroxistico benigno o VPPB

En los pacientes con cáncer avanzado, el 70% de los dolores tienen su origen en la progresión de la propia neoplasia, mientras que el 30% restante se relaciona con los tratamientos y patologías asociadas. En la mayoría de las ocasiones el dolor oncológico es crónico.

1. Para una correcta valoración del dolor es conveniente conocer varias cuestiones como su variación temporal (agudo, crónico), patogenia, intensidad.
2. El dolor oncológico sigue unas normas de tratamiento especificadas según las pautas recomendadas por la O.M.S.
3. Los pacientes que reciben tratamiento radioterápico con intención radical o paliativa, presentan con frecuencia toxicidad en diferentes grados, dentro del área del tratamiento, que se manifiesta con dolor.

El empleo creciente de esquemas de tratamiento agresivos basados en combinaciones de radio y quimioterapia concomitantes, alteraciones del fraccionamiento así como escalada de dosis, hacen que el dolor constituya un problema en la práctica clínica diaria.

1. Esta complicación puede obligar a la suspensión temporal o definitiva del tratamiento radioterápico y nos puede dificultar mantener el esquema terapéutico propuesto.2.
2. Tipos de dolor La clasificación del dolor la podemos hacer atendiendo a su duración, patogenia, localización, curso, intensidad, factores pronóstico de control del dolor y, finalmente, según la farmacología.A.

Según su duración A-1) Agudo: Limitado en el tiempo, con escaso componente psicológico. Ejemplos lo constituyen la perforación de víscera hueca, el dolor neuropático y el dolor musculoesquelético en relación a fracturas patológicas. A-2) Crónico: Ilimitado en su duración, se acompaña de componente psicológico.

Es el dolor típico del paciente con cáncer.B. Según su patogenia B-1) Neuropático: Está producido por estímulo directo del sistema nervioso central o por lesión de vías nerviosas periféricas. Se describe como punzante, quemante, acompañado de parestesias y disestesias, hiperalgesia, hiperestesia y alodinia.

Son ejemplos de dolor neuropático la plexopatía braquial o lumbo-sacra post-irradiación, la neuropatía periférica post-quimioterapia y/o post-radioterapia y la compresión medular. B-2) Nocioceptivo: Este tipo de dolor es el más frecuente y se divide en somático y visceral que detallaremos a continuación.

B-3) Psicógeno: Interviene el ambiente psico-social que rodea al individuo. Es típico la necesidad de un aumento constante de las dosis de analgésicos con escasa eficacia.C. Según la localización C-1) Somático: Se produce por la excitación anormal de nocioceptores somáticos superficiales o profundos (piel, musculoesquelético, vasos, etc).

Es un dolor localizado, punzante y que se irradia siguiendo trayectos nerviosos. El más frecuente es el dolor óseo producido por metástasis óseas. El tratamiento debe incluir un antiinflamatorio no esteroideo (AINE). C-2) Visceral: Se produce por la excitación anormal de nocioceptores viscerales.

Este dolor se localiza mal, es continuo y profundo. Asimismo puede irradiarse a zonas alejadas al lugar donde se originó. Frecuentemente se acompaña de síntomas neurovegetativos. Son ejemplos de dolor visceral los dolores de tipo cólico, metástasis hepáticas y cáncer pancreático. Este dolor responde bien al tratamiento con opioides.D.

Según el curso D-1) Continuo: Persistente a lo largo del día y no desaparece. D-2) Irruptivo: Exacerbación transitoria del dolor en pacientes bien controlados con dolor de fondo estable. El dolor incidental es un subtipo del dolor irruptivo inducido por el movimiento o alguna acción voluntaria del paciente.E.

Según la intensidad E-1) Leve: Puede realizar actividades habituales. E-2) Moderado: Interfiere con las actividades habituales. Precisa tratamiento con opioides menores. E-3) Severo: Interfiere con el descanso. Precisa opioides mayores.F. Según factores pronósticos de control del dolor El dolor difícil (o complejo) es el que no responde a la estrategia analgésica habitual (escala analgésica de la OMS).

El Edmonton Staging System pronostica el dolor de difícil control ( Tabla I ).G. Según la farmacología: G-1) Responde bien a los opiáceos: dolores viscerales y somáticos. G-2) Parcialmente sensible a los opiáceos: dolor óseo (además son útiles los AINE) y el dolor por compresión de nervios periféricos (es conveniente asociar un esteroide).

G-3) Escasamente sensible a opiáceos: dolor por espasmo de la musculatura estriada y el dolor por infiltración-destrucción de nervios periféricos (responde a antidepresivos o anticonvulsionantes).3. Escala analgésica de la O.M.S El tratamiento del dolor oncológico se basa en el uso de analgésicos y co-analgésicos según la escala analgésica de la O.M.S.

( Tabla II ). Con dicha escala se puede obtener un buen control del dolor en cerca del 80% de los casos. Existen unas normas de uso de la escala analgésica: 1. La cuantificación de la intensidad del dolor es esencial en el manejo y seguimiento del dolor. Generalmente se utilizan escalas unidimensionales como la escala verbal numérica ó la escala visual analógica (EVA).2. La subida de escalón depende del fallo al escalón anterior. En primer lugar se prescriben los analgésicos del primer escalón. Si no mejora, se pasará a los analgésicos del segundo escalón, combinados con los del primer escalón más algún coadyuvante si es necesario. Si no mejora el paciente, se iniciarán los opioides potentes, combinados con los del primer escalón, con el coadyuvante si es necesario.3. Si hay fallo en un escalón el intercambio entre fármacos del mismo escalón puede no mejorar la analgesia (excepto en el escalón 3).4. Si el segundo escalón no es eficaz, no demorar la subida al tercer escalón.5. La prescripción de co-analgésicos se basa en la causa del dolor y se deben mantener cuando se sube de escalón.6. No mezclar los opioides débiles con los potentes.7. Prescribir cobertura analgésica del dolor irruptivo. Los enfermos con dolor leve son indicación de tratamiento con fármacos como el Paracetamol, Aspirina u otros analgésicos antiinflamatorios no esteroideos (primer escalón). Estos agentes presentan techo terapéutico: una vez alcanzada la dosis máxima recomendada, el incremento de la dosis no produce mayor analgesia. La Sociedad Americana del Dolor recomienda que todos los regímenes analgésicos deben incluir un fármaco no opioide aunque el dolor sea suficientemente intenso como para añadir un analgésico opioide. El dolor moderado se puede beneficiar de un tratamiento con opioides menores como la codeína. Se utilizan conjuntamente con analgésicos no opioides, ya que pueden ser aditivos o sinergistas. Los opiaceos actúan a través de receptores en el sistema nervioso central, mientras que los analgésicos no opioides ejercen su acción en la periferia (segundo escalón). Los enfermos con dolor severo necesitan tratamiento con opioides mayores como la morfina, fentanilo y la oxicodona de liberación retardada (tercer escalón). Los agonistas puros (morfina, metadona y fentanilo) no tienen techo analgésico a diferencia de los agonistas parciales (buprenorfina). Cuando no se obtiene una analgesia adecuada con opioides sistémicos, debe considerarse el cuarto escalón que incluye procedimientos como la analgesia continua espinal o epidural, bloqueo de nervios periféricos, bloqueo simpático, etc. Los coadyuvantes aumentan la eficacia analgésica, se utilizan en el manejo de síntomas concurrentes que exacerban el dolor y para tipos específicos de dolor como el neuropático. Se indican en cualquier escalón si el tipo de dolor lo precisa.4. Dolor iatrogénico El dolor oncológico causado por los tratamientos puede estar originado por la cirugía, la radioterapia y la quimioterapia. Es difícil determinar la incidencia real del dolor debido a los tratamientos de irradiación. Se estima que aproximadamente el 90% de los pacientes sometidos a radioterapia experimentan eritema cutáneo, pero sólo el 10-20% sufren radiodermitis III-IV. Más del 90% de los pacientes diagnosticados de tumores de cabeza y cuello que reciben tratamientos combinados de radio y quimioterapia desarrollarán mucositis III-IV. Las repercusiones de la mucositis incluyen el dolor, la pérdida de peso que obligue a gastrostosmía o colocación de SNG y la posible interrupción temporal o definitiva del tratamiento con el consiguiente perjuicio para el control tumoral. El dolor debido a la radiación es un efecto adverso recogido en los CTC (Common Toxicity Criteria) 2.0 ( Tabla III ). Entre los factores determinantes de efectos secundarios del tratamiento radioterápico se encuentran: – Volumen irradiado. – Dosis total. – Fraccionamiento. – Energía y naturaleza de la radiación (fotones, electrones). – Localización anatómica irradiada. – Tratamientos previos o simultáneos (quimioterapia). – Una línea de investigación actualmente en curso es el intentar determinar previamente que pacientes van a presentar una reacción de hipersensibilidad a la radioterapia y, por tanto, un efecto secundario anormalmente elevado. Para ello se están estudiando cambios polimórficos en genes relacionados con la reparación del ADN. Existen una serie de síndromes clínicos dolorosos en pacientes en cuyo programa de tratamiento se incluye un tiempo de irradiación. Entre estos síndromes se encuentran dolores neuropáticos como la fibrosis de los plexos braquial y lumbar, así como la mielopatía rádica; otros cursan con dolor nocioceptivo somático como el linfedema. Existen síndromes dolorosos tipo nocioceptivo visceral-somático como la mucositis y la enterocolitis. Asimismo existen toxicidades tardías como la osteoradionecrosis, proctitis crónica y segundos tumores radioinducidos que pueden causar dolor. Estudios clínicos con dosis única (radioterapia intraoperatoria, radiocirugía estereotáxica) y con braquiterapia intersticial (alta tasa/baja tasa de dosis) ha demostrado que el riesgo de secuela del tipo neuropatía rádica está relacionada con la dosis administrada y el volumen irradiado. El objetivo fundamental de la terapia con radiaciones es el control local de la enfermedad. La incorporación de protocolos intensivos de tratamientos multidisciplinarios que incluyen cirugía radical, dosis altas de irradiación y/o quimioterapia (concomitantes, adyuvantes, etc) han incrementado la probabilidad de toxicidad aguda y tardía. Los fraccionamientos alterados, del tipo hiperfraccionamento y boost concomitantes, han mejorado las tasas de control local en ciertas patologías, si bien, a expensas de toxicidad severa. El protocolo RTOG 9410 aleatorizó 611 pacientes con CPNM estadios II inoperable, III A y III B en tres esquemas de tratamiento: 1) QTP y RT secuencial (60 Gy).2) QTP y RT concomitante (60Gy) y 3) QTP y RT hiperfraccionada concomitante (69.6 Gy). Los resultados indicaron que la supervivencia fue superior con el tratamiento concomitante (esquema 2) y que la tasa de esofagitis grado 3-4 fue mayor en los esquemas concomitantes. El dolor iatrogénico por irradiación es un dolor multifactorial en el que se implican el dolor producido por el tumor y sus metástasis, los tratamientos oncológicos y las patologías asociadas. Por tanto su tratamiento requiere medidas generales de soporte, tratamiento específico según la localización irradiada y tratamiento del dolor con anestésicos locales así como analgésicos según la escala de la OMS. La toxidad grado I habitualmente es asintomática. Es conveniente utilizar los analgésicos desde las primeras manifestaciones del dolor. Un ejemplo lo constituye la irradiación del área de cabeza y cuello en el que el tratamiento analgésico es fundamental para evitar que el dolor interfiera con la nutrición del paciente. Iniciamos con fármacos del primer escalón con presentaciones que faciliten la deglución (ej: Ibuprofeno en sobres); si no mejora pautamos fármacos del segundo escalón (ej: solución de Tramadol). La mucositis del área de cabeza y cuello cursa con dolor tipo nocioceptivo visceral-somático que responde bien a opiaceos tipo parche de fentanilo (tercer escalón). La plexopatía braquial post-RT es un ejemplo de dolor neuropático. Este dolor es resistente a opiaceos. El tratamiento analgésico incluye coadyuvantes tipo antidepresivos tricíclicos (amitriptilina) o anticonvulsivos (carbamazepina, gabapentina). Existen escasas publicaciones sobre guías de práctica clínica específicas del manejo dolor iatrogénico postirradiación. Recientemente The Mucositis Study Section of the Multinational Association of Supportive Care in Cancer (MASCC)/Internacional Society for Oral Oncology (ISOO) han desarrollado la Guia de Práctica Clínica para la prevención y tratamiento de la mucositis gastrointestinal producida por los tratamientos oncológicos. Contreras et al. presentan su experiencia en la utilización de Fentanilo transdérmico en 106 pacientes que reciben tratamiento radioterápico con intención radical sobre cualquier localización tumoral (74% cabeza y cuello) con dolor asociado a la inflamación mucosa. En el 66% de los casos la mucositis es grado III. Se empleó el fentanilo tras el primer escalón (sin opioides menores) en el 64% de los casos. La intensidad media del dolor (escala EVA) al iniciar el tratamiento con fentanilo era 7.13 y con el tratamiento disminuyó a 3.5. Se empleó la dosis de 25 ug/h en el 92%. El 81% de los pacientes no interrumpe la radioterapia pese a que en el 55% de los casos es concomitante con quimioterapia. En la actualidad se están ensayando nuevos agentes que favorecen la reparación celular en la mucositis. En un estudio fase III presentado en ASCO 2004, 2084 pacientes diagnosticadas de cáncer de mama que recibieron al menos tres ciclos de un régimen de quimioterapia que incluye antraciclinas, fueron tratadas con L-glutamina oral (“Saforis”) o placebo. El tratamiento con glutamina redujo en un 22% la incidencia de mucositis moderada-severa en el primer ciclo de quimioterapia. Así mismo se sugiere que la reparación mucosa en el primer ciclo protege de la mucositis en los siguientes ciclos de quimioterapia. En un artículo publicado recientemente por Spielberger se analiza la actividad del factor de crecimiento queratinocítico recombinante (“Palifermin”) vía endovenosa tras quimioterapia a altas dosis y radioterapia en 212 pacientes diagnosticados de tumores hematológicos. Esta pauta de tratamiento aporta una disminución de la mucositis oral grado III/IV respecto al grupo placebo (63%-98%) así como en la duración de la mucositis (3 días-9 días) y el uso de analgésicos opioides con significación estadística (212-535 mg. de morfina, p < 0.001). Acompañando a este artículo existe un editorial de Garfunkel en el que se señala que la mucositis producida por quimioirradiación no es únicamente un proceso epitelial, sino que incluye el daño microvascular resultante de la apoptosis de células endoteliales, el incremento de los niveles del factor de necrosis tumoral y la interlukina 6, así como diferencias genéticas en la apoptosis de los tejidos. Conclusiones Para un correcto tratamiento del dolor, se deben identificar y evaluar los síndromes dolorosos más comunes en pacientes oncológicos. La formación adecuada capacita para realizar un tratamiento satisfactorio del dolor. El dolor iatrogénico por irradiación es un dolor multifactorial que precisa un tratamiento adecuado para evitar en lo posible las alteraciones en los esquemas terapéuticos propuestos. Son necesarios estudios fase III con fármacos que disminuyan la toxicidad de los esquemas de tratamiento que incluyan un tiempo de irradiación. Bibliografía Campos C, Carrulla J, Casas A, et al. Manual SEOM de Cuidados Contínuos.2004. Pag.455-500. Pérez Romasanta LA, Calvo Manuel FA. Guía terapeútica de soporte en Oncología Radioterápica.2ª edición. Masson 2004. Cap.16: Dolor. Pag.265-296. Porta J, Gómez-Batiste X, Tuca A. Control de síntomas en pacientes con cáncer avanzado y Terminal. Arán 2004. Cap.3: Dolor. Pag.33-90. Gabriel SE. Cancer Pain Relief with a Guide to Opioid Availability.2nd ed. Geneva: World Health Organization; 1996. Max MB, PayneR, Edwards WT, Sunshine A, Inturrisi CE. Principles of Analgesic Use In the Treatment of Acute Pain and Cancer Pain.4th ed. Glenview, IL: American Pain Society; 1999. Pérez C, Brady L, Halperin E, Schmidt-Ullrich R. Principles and practice of Radiation Oncology.4ª edición. Lippincott Williams and Wilkins 2004. Cap.89: Pain management. Pag.2412-2425. Foley K. Pain syndromes in patients with cancer. Medical Clinics of North America 1987; 71: 169-184. Curran WJ. Phase III comparison of sequential versus concurrent chemoradiation for patients with unresected stage III non-small-cell lung cancer (NSCLC): initial report of radiation therapy oncology group. RTOG 9410. Proc Am Clin Oncol 2000; 19:484 (abstr 1891). Contreras J, Medina JA, Villanueva A, et al. Fentanilo transdérmico como tratamiento de soporte del dolor en pacientes con mucositis de cualquier localización asociada a radioterapia de intención radical. V Congreso Nacional de FESEO. Oncología 2004; 6 (suplemento 1): 36-37. Sutherland SE, Brownman GP. Prophylaxis of oral mucositis in irradiated head and neck cancer patients: a proposed classification scheme of interventions and metaanalysis of randomized controlled trials. Int.J. Radiant Oncol Biol Phys 2001; 49: 917-930. Rubenstein EB, Peterson DE, Schubert M, et al. Clinical practice guidelines for the prevention and treatment of cancer therapy-induced oral and gastrointestinal mucositis. Cancer 2004 May 1; 100 (9 Suppl): 2026-2046. Spielberger R, Stiff P, Bensinger W, et al. Palifermin for oral mucositis after intensive therapy for hematologic cancers. The New England Journal of Medicine 2004; 351: 2590-2598. Portenoy RK. Lesage P. Management of cancer pain. Lancet 1999; 353 (9165): 1695-1700. Ver respuesta completa

¿Qué es una actividad paroxística en un electroencefalograma?

Definición: Dos acepciones nos interesan:1) Exacerbación súbita.2) En el registro electroencefalográfico se llama así a un fenómeno de comienzo y terminación brusca que irrumpe sobre el ritmo de base y que se suele presentar en los trazados epilépticos.
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