Sepsis En El Embarazo 2016?

El término sepsis se refiere a una infección en todo el cuerpo, En realidad, la definición técnica de sepsis es muy compleja y cambia cada pocos años, ya que los médicos de cuidados críticos aprenden más y ajustan las categorías de sepsis. Esto facilita el estudio de los distintos tratamientos y sus efectos en las tasas de recuperación y muerte.

1. Pero sólo hay que recordar que hay una infección por microorganismos patógenos (causantes de la enfermedad) en la sangre ( septicemia ), o en otros tejidos de todo el cuerpo, y que el organismo está respondiendo de forma que provoca el mal funcionamiento de los órganos.
2. Es posible desarrollar una sepsis por una infección vírica o por una infección fúngica, pero la mayoría de los casos de sepsis se deben a bacterias,

La sepsis puede ser una complicación de una serie de afecciones infecciosas, como las infecciones abdominales ( apendicitis, colecistitis, peritonitis ), la neumonía, las infecciones renales y otras infecciones del tracto urinario, y las infecciones del sistema nervioso central (cerebro y médula espinal).

1. También se puede desarrollar sepsis a través de la piel, por ejemplo, por infecciones cutáneas, por heridas y por catéteres intravenosos, incluidas las vías centrales (catéter en una vena grande y profunda).
2. La sepsis también puede desarrollarse a partir de infecciones propias del embarazo, como la corioamnionitis (infección de las membranas fetales), la endometritis (capa endometrial del útero infectada), la retención de productos de la gestación en el útero (tras un aborto espontáneo o un parto de mortinato, o tras el nacimiento de un bebé), y las infecciones posparto debidas a la entrada de bacterias a través del canal del parto o a través de una incisión de cesárea (esto incluye la endometritis, pero también otras infecciones obstétricas).

Hoy en día, la sepsis materna es mucho menos común en los países desarrollados que en los no desarrollados, pero todavía puede ocurrir y, cuando lo hace, es una situación que pone en peligro la vida de la madre y, si ocurre antes del parto, también la del feto.

1. Las principales categorías de medicamentos para tratar la sepsis consisten en antibióticos para combatir la infección, medicamentos para aumentar la presión arterial (vasopresores) y líquidos intravenosos,
2. Pueden elegirse regímenes de antibióticos que sean compatibles con el embarazo, pero la sepsis es una afección que pone en peligro la vida de la mujer y que se trata en un entorno de cuidados intensivos.

Esto significa que los medicamentos, incluidos los que afectan al sistema cardiovascular, deben elegirse primero por su capacidad para salvar la vida de la madre.
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¿Qué es sepsis en mujeres embarazadas?

Artículo de revisión Manejo de sepsis y choque séptico en el embarazo Management of sepsis and septic shock in pregnancy Miguel A. Nares-Torices,* José A. Hernández-Pacheco, ‡ Ariel Estrada-Altamirano, § José M. Lomelí-Terán, II Sergio A. Mendoza-Calderón, ¶ Mildred I.

1. Flores-Cortés,** Ricardo Figueroa-Damián ‡‡ * Especialista en Medicina del Enfermo en Estado Crítico del Adulto.
2. Curso de Alta Especialidad en Medicina Crítica Obstétrica, INPer.
3. Adscrito a la Unidad de Terapia Intermedia.
4. Hospital General, Centro Médico “La Raza”. IMSS.
5. Especialista en Medicina Interna y Medicina del Enfermo en Estado Crítico.

Unidad de Cuidados Intensivos Adultos, INPer. § Especialista en Cirugía General y Medicina del Enfermo en Estado Crítico. Jefe de la Unidad de Cuidados Intensivos Adultos. INPer. II Especialista en Medicina del Enfermo en Estado Crítico. Unidad de Terapia Intermedia.

• Hospital General, Centro Médico “La Raza”. IMSS.
• ¶ Especialista en Anestesiología, Hospital General Nochixtlán Oaxaca. SSA.
• Curso de Alta Especialidad en Medicina Crítica Obstétrica, INPer.
• Residente de Ginecología y Obstetricia, INPer.
• Especialista en Medicina Interna e Infectología. INPer.
• Correspondencia: Dr.

José A. Hernández Pacheco Unidad de Cuidados Intensivos del Adulto Instituto Nacional de Perinatología Montes Urales Núm.800, Col. Lomas Virreyes, Del. Miguel Hidalgo, 11000, México, D.F. Tel: 5520-9900, ext.111. Recibido: 01 de agosto de 2013 Aceptado: 27 de septiembre de 2013 RESUMEN La sepsis es una enfermedad común y mortal.

El conocimiento de su epidemiología ha permitido al clínico detectar a los pacientes con más riesgo de padecerla y al individuo séptico con más riesgo de desarrollar complicaciones. La implementación de estrategias basadas en la evidencia podría reducir tanto las tasas de mortalidad como los costos. La incidencia de sepsis aumenta con la edad, el uso de agentes inmunosupresores, los procedimientos invasivos y el número de microorganismos resistentes.

El choque séptico en pacientes obstétricas es raro. Las mujeres embarazadas casi siempre son jóvenes y tienen menos comorbilidades, siendo el principal sitio de infección la pelvis. Los síntomas de sepsis pueden ser inespecíficos, causando retraso en el diagnóstico y el tratamiento adecuado con consecuencias posiblemente fatales.

1. A pesar del uso de agentes antimicrobianos y soporte vital avanzado, la tasa de mortalidad de la sepsis se ha mantenido entre el 20-30%, en un 40-50% para la sepsis grave y 50-60% en choque séptico.
2. Especialistas de cuidados intensivos han asumido el reto de reducir los niveles actuales de mortalidad por sepsis mediante la aplicación de las Normas Mundiales y Guías Basadas en la Evidencia para su diagnóstico y tratamiento.

Palabras clave: Sepsis, choque séptico, reanimación en sepsis y embarazo. ABSTRACT Sepsis is a common and deadly disease. Knowledge of the epidemiology of sepsis has allowed the clinician identify patients with higher risk of sepsis and septic individual with higher risk for complications.

• The implementation of evidence-based strategies could reduce both mortality and costs.
• The incidence of sepsis increases with age, the use of immunosuppressive agents, invasive procedures and the number of resistant organisms.
• Septic shock in obstetrics women have fewer comorbid conditions, the primary site of infection in these patients is the pelvis.

The symptoms of sepsis may be nonspecific, causing delay in diagnosis and appropriate treatment with possibly fatal consequences. Despite the use of antimicrobial agents and advanced life support, the mortality rate of sepsis has remained between 20-30%, by 40-50% for severe sepsis and septic shock 50-60%.

Intensive care specialists have taken on the challenge of reducing current levels of mortality from sepsis by applying global standards and evidence-based guidelines for diagnosis and treatment. Key words: Sepsis, septic shock, resuscitation in sepsis and pregnancy. La sepsis es una condición clínica frecuente y mortal.

Junto con el choque séptico (CHS) representa la complicación más grave de los procesos infecciosos. El CHS ocurre en cerca del 40% de los pacientes con sepsis. Entre los pacientes hospitalizados en unidades de cuidados intensivos, la sepsis es la causa más frecuente de muerte.1 El conocimiento de los factores de riesgo ha permitido al clínico detectar a los pacientes con más riesgo de padecer sepsis, y el mejor entendimiento de la fisiopatología de la misma ha identificado a los individuos con mayor riesgo de desarrollar esta complicación y morir.2 A pesar del soporte vital avanzado y del uso de agentes antimicrobianos potentes, la tasa de mortalidad de la sepsis se ha mantenido de manera general entre el 20 y 30%, aumentando a un 40-50% para los casos de sepsis grave y de 50 a 60% en pacientes con choque séptico,

La sepsis y el CHS en pacientes obstétricas no es muy frecuente, debido a que las mujeres embarazadas suelen ser jóvenes y habitualmente sin enfermedades de fondo; no obstante, la gestación en sí tiene el riesgo de complicaciones infecciosas.3 En estas pacientes, los síntomas de la sepsis en su fase inicial suelen ser inespecíficos, lo cual puede ocasionar retraso en el diagnóstico y a su vez en el tratamiento, cuyas consecuencias pueden ser fatales.4 EPIDEMIOLOGÍA A nivel mundial, el CHS se encuentra dentro de las primeras 10 causas de muerte entre la población general.5 Se considera que la mortalidad por sepsis durante el embarazo ha sido subestimada.

En pacientes obstétricas se han informado casos de bacteriemia, sepsis y choque séptico del 0 al 12%. En relación con el CHS en el embarazo, se ha descrito una incidencia de 0.002 a 0.01% en todos los partos.4 Una revisión realizada por la OMS respecto a la incidencia de sepsis en embarazadas estimó dicha incidencia en 0.96 a 7.1 por cada 1,000 mujeres gestantes entre los15 a 49 años, y una mortalidad de 0.01 al 28.5 por 100,000 embarazadas de 15 a 49 años.6 En México, los estudios de sepsis y choque séptico en el embarazo son pocos; uno de ellos, es el realizado por Estrada y Hernández 7 en la Unidad de Cuidados Intensivos del Instituto Nacional de Perinatología (INPer) en el periodo de 1993-1998, en el cual se reportaron 29 ingresos a UCI con diagnóstico de sepsis sin reportarse muertes por esta causa durante dicho periodo.

1. Otro estudio, publicado por Velasco 8 en el año 2003, describió que en el periodo de 1992-2001 en el Instituto Mexicano del Seguro Social, la sepsis puerperal presentó el 6.3% del total de casos de muerte materna.
2. DEFINICIONES Infección: presencia de microorganismos en un sitio normalmente estéril que generalmente, pero no necesariamente, se acompaña de una respuesta inflamatoria del huésped.9 Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS): respuesta clínica originada por un agente no específico, que incluye dos o más de los siguientes signos: 1) temperatura mayor a 38 °C o menor de 36 °C, 2) frecuencia cardiaca superior a 90 latidos por minuto, 3) frecuencia respiratoria superior a 20 respiraciones por minuto o PC0 2 menor a 32 mmHg, o 4) leucocitosis superior a 12,000 leucocitos/L o menor a 4,000/L.9 Bacteremia: presencia de bacterias viables en el torrente circulatorio, siendo el criterio diagnóstico la existencia de un hemocultivo positivo.

Septicemia: es un término que ha causado muchas confusiones, por lo que ya no debe utilizarse. Sepsis: la presencia de SIRS asociada a la confirmación de un proceso infeccioso.9 Sepsis grave: se concibe bajo el criterio de sepsis más hipotensión y con evidencia de alteraciones en la perfusión de órganos, entre ellos: cambios agudos en el estado mental, oliguria, acidosis láctica o alteraciones en la presión arterial de oxígeno sin una patología pulmonar o cardiovascular previa.9 Choque séptico: es la hipotensión inducida por sepsis a pesar de una adecuada reanimación hídrica con la presencia de alteraciones en la perfusión, como: presencia de oliguria, alteraciones en el estado mental, acidosis láctica, que requieren de la administración de agentes vasopresores.9 Choque séptico refractario: criterios de síndrome de sepsis con hipotensión de por lo menos una hora de duración y que no responde al tratamiento con líquidos o agentes vasopresores.

FACTORES PREDISPONENTES Entre los factores que predisponen al desarrollo de sepsis y CHS en pacientes obstétricas se encuentran: 1) Empleo de procedimientos invasivos, tanto diagnósticos como terapéuticos, durante el periodo gestacional.2) Complicaciones agudas del embarazo que requieren el uso de catéteres intravenosos a permanencia.3) Aumento en el número de cesáreas.4) Selección de bacterias resistentes a diversos antibióticos y por tanto de mayor virulencia en los hospitales que atienden pacientes obstétricas.5) Un mayor número de pacientes que reciben tratamiento con medicamentos inmunosupresores y que se embarazan.6) Incremento en la supervivencia de mujeres con enfermedades crónicas debilitantes crónicas y que se embarazan.

La sepsis y el choque séptico durante el embarazo pueden ser resultado tanto de factores obstétricos como no obstétricos, así como de condiciones que complican el embarazo, el parto y el puerperio.10 La sepsis en las mujeres embarazadas, principalmente, es el resultado de infecciones pélvicas, como corioamnionitis, endometritis, infección en la herida quirúrgica, aborto séptico o infecciones del tracto urinario (Cuadros I y II ). ETIOLOGÍA La sepsis en obstetricia es causada generalmente por bacterias Gram negativas, pero también puede ser ocasionada por bacterias Gram positivas, hongos e incluso virus.5 En cerca del 50% de los pacientes con choque séptico (CHS) no se identifica la etiología de la infección; en los pacientes con aislamiento del agente etiológico, los bacilos Gram negativos (BGN) se identifican entre el 30 y 80% de los casos, mientras que las bacterias Gram positivas (BGP) se aíslan sólo del 5 al 25% de los casos.5 En pacientes obstétricas la sepsis, en la mayoría de ocasiones, se desarrolla de manera secundaria a infecciones del aparato genital, en las cuales los agentes etiológicos más comunes son: Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter sp, Enterococcus faecalis y bacterias anaerobias.11,12 En otros casos, la infección grave puede tener su origen en vías urinarias, tracto gastrointestinal, vías biliares y aparato respiratorio; en estos casos, los agentes etiológicos involucrados incluyen: Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus sp, Staphylococcus aureus, Enterococcus faecalis, Streptococcus pneumioniae y bacterias anaerobias.11,12 PATOGÉNESIS DEL ESTADO DE SEPSIS La respuesta del hospedero a la sepsis se caracteriza tanto por una respuesta proinflamatoria, como por una respuesta inmunosupresora antiinflamatoria.

La potencia y duración de estas reacciones dependerá de factores atribuibles al hospedero, como edad, enfermedades coexistentes, factores genéticos o medicamentos que ingiera, y a factores del microorganismo patógeno, como virulencia, inóculo o vía de entrada.5 Una respuesta inflamatoria exagerada conllevará daño tisular y necrosis de células, lo cual a su vez ocasionará secreción de moléculas asociadas a daño, que se denominan moléculas peligrosas, que perpetuan la inflamación.

Estas moléculas, en parte, actúan con el mismo patrón de reconocimiento de receptores, como lo hacen los microorganismos patógenos.5 La severidad de la sepsis está determinada por la capacidad de respuesta inflamatoria del hospedero, la virulencia del microorganismo causal y las condiciones clínicas coexistentes, tales como estado nutricional, edad y polimorfismo molecular.13 El proceso inflamatorio se encuentra finamente regulado y cuenta con la capacidad de evitar que la infección se disemine; sin embargo, si esta capacidad se pierde se desencadena una respuesta inflamatoria sistémica debido a la liberación y activación de células inmunológicas, así como citocinas proinflamatorias.5,13 Múltiples datos han demostrado la participación de las endotoxinas de los bacilos Gram negativos en la patogénesis de la sepsis; así mismo, los bacilos Gram positivos pueden iniciar un síndrome séptico a través de exotoxinas producidas por ellos mismos.

1. El componente principal de las endotoxinas es el lipopolisacárido (LPS).
2. Entre las evidencias descritas que relacionan a las endotoxinas de la pared bacteriana con el desarrollo de los cambios fisiopatológicos del proceso infeccioso, están: 1 1.
3. Desarrollo de manifestaciones clínicas similares en la infección natural y después de la administración experimental del LPS a humanos o animales.2.

Un patrón común en los cambios hematológicos después de la administración experimental del LPS e infecciones severas.3. Generación de cininas y activación del factor Hageman de la coagulación en infecciones clínicas y después de la administración del LPS en animales.4.

La administración del LPS a voluntarios ha resultado en la liberación del factor de necrosis tumoral (TNF)α e IL-1. Estas citocinas experimentalmente ocasionan todos los cambios fisiopatológicos observados en el CHS.5. El TNFα se ha encontrado elevado en una gran cantidad de eventos infecciosos.6. En animales de experimentación, la administración de anticuerpos contra el TNF protege contra los efectos letales de la administración de endotoxinas.

Las citocinas proinflamatorias tienen múltiples efectos tóxicos en los tejidos, incluyendo la promoción de adhesión leucocitaria a la célula endotelial, la liberación de proteasas y la disrupción de la cascada de la coagulación y del sistema fibrinolítico.

El TNFα tiene efectos directos en la superficie endotelial, induciendo la liberación de factor tisular y la producción de trombina que es una sustancia proinflamatoria per se, La trombina, junto con la trombomodulina, activa subsecuentemente la proteína C.5 La proteína C activada, la interleucina 1 y el TNFα aumentan la producción del inhibidor del activador de plasminógeno, que es un potente inhibidor de la fibrinólisis.

El resultado de este proceso es un estado procoagulante, que conlleva a lesión citopática con la incapacidad de la difusión de oxígeno y la disfunción mitocondrial inducida por sepsis.5 El daño endotelial en la sepsis resulta de la marginación, adhesión y activación de los polimorfonucleares (PMN) que liberan su carga de mediadores y enzimas, además de la activación de otras células como las plaquetas, mastocitos y el endotelio mismo, que liberan mediadores que ocasionan y amplifican el daño.

FISIOPATOLOGÍA DEL CHOQUE SÉPTICO La piedra angular del estado de choque es una deficiencia en la perfusión a nivel tisular, lo cual condiciona cambios bioquímicos citotóxicos. La lesión celular posteriormente se manifiesta como disfunción tanto circulatoria como funcional de diversos órganos, lo que acentúa los cambios tisulares iniciales, estableciéndose así un círculo vicioso que finalmente llevará a la falla orgánica múltiple y a la muerte.1 El choque séptico (CHS) comparte los principios del estado de choque, aunque tiene ciertas particularidades, entre las que se encuentran: la participación de endotoxinas bacterianas y del FNT en la patogénesis del choque y la acción de las citocinas y de los mediadores químicos de la inflamación en los cambios vasculares y tisulares que establecen el estado de choque.

Las citocinas, a través de la producción de los derivados del ácido araquidónico, de radicales O 2 y de diversas proteasas, ocasionan daño sobre las células endoteliales de los vasos sanguíneos, teniendo como resultado una reactividad menor de estas células a los estímulos adrenérgicos con una utilización anormal de oxígeno; esto conlleva diversas alteraciones a nivel de la microcirculación con afectación directa de la perfusión tisular y el desarrollo subsecuente del estado de choque.

• El CHS corresponde a un tipo de choque distributivo, en el cual una mala distribución del flujo sanguíneo es el mecanismo primario de la falla circulatoria; en esta situación, algunos tejidos del organismo pueden estar perfundidas en exceso mientras que otros están deprivados del flujo sanguíneo.
• Los cambios hemodinámicos iniciales en la sepsis consisten en una disminución de la resistencia vascular periférica y del retorno venoso, cambios que conducen a un atrapamiento de sangre en el lecho capilar y a la salida de plasma hacia el espacio intersticial, resultando estos cambios en una disminución del volumen circulante.

El gasto cardiaco puede estar reducido inicialmente por el atrapamiento de sangre a nivel periférico, pero el aporte de líquidos parenterales rápidamente corrige esta disminución, siendo el gasto posteriormente normal o incluso aumentado, pero consistentemente las resistencias vasculares periféricas se mantienen reducidas.

1. Durante la sepsis existe un defecto para la extracción tisular de O 2, mientras que al mismo tiempo hay una mayor demanda de este elemento.
2. Dos factores pueden ocasionar en los tejidos una relación anormal entre la extracción de O 2 y el aporte de O 2 con un gasto cardiaco normal; el primero consiste en una demanda aumentada de O 2 por las células durante la infección, y el segundo en una utilización tisular alterada del O 2,

La alteración en la relación extracción/aporte de O 2 ocasiona mayor daño celular, que de persistir es uno de los factores principales que ocasionan la falla multiorgánica en el CHS. Estos efectos celulares y subcelulares que culminan en falla orgánica múltiple, muerte materna o término del embarazo, se deben a la respuesta inmune de la mujer embarazada, la cual tolera los aloantígenos fetales para prevenir el rechazo al feto, pero dicho mecanismo se rompe debido a los mediadores proinflamatorios, los cuales conducen a una respuesta inflamatoria sistémica y posteriormente a la pérdida del embarazo.13,14 MANIFESTACIONES CLÍNICAS La fase temprana de la sepsis suele manifestarse con signos en el sitio local de la infección.

Durante esta primera etapa, la presión sanguínea, la BH y los parámetros bioquímicos suelen estar sin cambios. Conforme avanza la sepsis, los resultados de la hipoperfusión se manifiestan en acidosis metabólica, acidosis láctica, oliguria, vasoconstricción periférica, cianosis y disfunción de órganos diana.

En fases avanzadas se produce acidosis metabólica, desequilibrios electrolíticos, coagulación intravascular diseminada y estado de choque.15 Uno de los componentes importantes del daño tisular asociado a la sepsis, está a nivel de la microcirculación y es resultado de daño endotelial, lo que provoca hipoperfusión tisular.

El pulmón comúnmente se ve afectado en pacientes con CHS. El síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SIRA) se asocia con altas tasas de mortalidad por lo que debe ser tratada rápida y agresivamente. Pacientes con sepsis, más SIRA, tienen mayor riesgo de desarrollar insuficiencia renal aguda, por lo que la terapia de reemplazo renal, sea terapia intermitente o terapia continua (prisma), ayuda a prevenir la muerte por insuficiencia renal.15 En pacientes con sepsis, los niveles de antitrombina son bajos de manera secundaria a un aumento del consumo y de la degradación, así como de la disminución de la síntesis.15 El reconocimiento temprano y la estabilización de las anormalidades de choque séptico son vitales para asegurar un resultado materno-fetal favorable.

Las mujeres embarazadas con infecciones graves se pueden deteriorar rápidamente. DATOS DE LABORATORIO Y GABINETE Es importante hacer notar que los valores tradicionales de laboratorio en mujeres no embarazadas no son aplicables en mujeres con embarazo.16 Los hallazgos más comunes de laboratorio en pacientes con CHS durante el embarazo son leucocitosis; sin embargo, en casos de sepsis grave, la paciente puede llegar a desarrollar leucopenia y neutropenia como resultado de supresión de la médula ósea.

1. Otra alteración de laboratorio es la presencia de elevación de creatinina.
2. El nivel de lactato sérico mayor de 4.0 mmol/L se relaciona fuertemente con hipoxia tisular extensa, metabolismo anaerobio resultado de la hipoperfusión y diagnóstico de sepsis severa.16 Los estudios microbiológicos son de mucho valor en los procesos infecciosos; es por ello que en toda embarazada que se sospeche que evoluciona con una complicación infecciosa severa, deben realizarse estudios microbiológicos con la intención de corroborar el proceso infeccioso, determinar el agente o los agentes etiológicos, conocer el patrón de sensibilidad y resistencia de los microorganismos aislados y orientar el tratamiento antimicrobiano.

TRATAMIENTO (Figura 1) El concepto más importante del manejo de pacientes con sepsis o choque séptico (CHS), propuesto en las Guías de la Campaña Sobreviviendo a la Sepsis, es que el tratamiento de estos padecimientos se debe organizar en dos conjuntos de acciones: el inicial se debe completar dentro de las primeras seis horas desde el inicio de la atención del paciente, y el segundo conjunto se llevará a cabo dentro de la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).15 La detección temprana de la sepsis, así como una intervención oportuna, pueden mejorar el pronóstico y la supervivencia en la sepsis y el CHS, además de considerar que la mayoría de estos pacientes requieren ingreso en la UCI.

Los objetivos principales en el tratamiento de la paciente obstétrica séptica no son diferentes a los de otros pacientes, e incluyen: 1) reconocer de forma temprana el proceso infeccioso grave, 2) una reanimación hídrica adecuada, 3) el tratamiento de soporte vital, 4) tratar el foco infeccioso y 5) vigilancia de la condición del feto.

En este caso, recomendamos tomar en cuenta las guías señaladas de la Campaña Sobreviviendo a la Sepsis, adecuadas para la reanimación de pacientes obstétricas con sepsis y las Guías del Colegio Real de Obstetras y Ginecólogos (RCOG).4 Específicamente, en las pacientes embarazadas la piedra angular en el tratamiento de la sepsis va encaminada a una correcta reanimación materna, que se debe efectuar de manera expedita para evitar el sufrimiento fetal y mantener el bienestar del feto. • Fase inicial de la reanimación El tratamiento inicial debe incluir asegurar una oxigenación adecuada y el esfuerzo respiratorio. El O 2 suplementario debe ser proporcionado según las indicaciones de la oximetría de pulso continua, así como por la determinación de gases arteriales. Para lograr un soporte ventilatorio adecuado puede ser necesaria la intubación. El acceso intravenoso debe implementarse tan pronto como sea posible para tener una vía adecuada para la reanimación con líquidos y la administración de antibióticos. Se deberán recabar cultivos de la paciente buscando las fuentes probables de infección, siendo el hemocultivo el estudio prioritario. Una vez que se cuente con la toma de muestras pertinentes, se deberá iniciar la terapia antimicrobiana empírica de amplio espectro. La evaluación de laboratorio inicial debe incluir una biometría hemática completa, química sanguínea, electrolitos séricos, pruebas de funcionamiento hepático completas, lactato sérico, pruebas de coagulación, gasometría arterial, análisis general de orina y perfil de lípidos.A. Resucitación inicial 1. Se deben iniciar las acciones de resucitación en pacientes con sepsis severa o hipoperfusión tisular inducida por sepsis, manifestada por hipotensión o acidosis láctica (concentración de lactato mayor > 4 mmol/L) en cuanto se realice el diagnóstico. Durante las primeras seis horas de resucitación, los objetivos del tratamiento serán mantener los siguientes parámetros: • Presión venosa central (PVC) en 8-12 y/o 12-15 mmHg con ventilación mecánica. • Presión arterial media (TAM) ≥ 65 mmHg. • Gasto urinario ≥ 0.5 mL/kg/h. • Saturación venosa mixta de oxígeno ≥ 65% o venosa central ≥ 70%. Grado de recomendación: 1B.2. Durante la resucitación, se deberán disminuir las cifras de lactato sérico como marcador de hipoperfusión tisular. Grado de recomendación: 2C. Se deberá contar con un acceso venoso central para la medición de la presión venosa central (PVC) y la saturación venosa central de oxígeno. La monitorización de la PVC deberá guiar el aporte de líquidos administrado, y así evitar la sobrecarga de volumen. La saturación venosa central de oxígeno mide este elemento en la sangre venosa que regresa al corazón, lo que refleja el equilibrio entre el aporte sistémico de oxígeno y el consumo del mismo, y se puede monitorizar de forma intermitente y/o continua. Una disminución de la saturación venosa central de oxígeno puede ser un marcador del incremento del consumo de oxígeno (hipertermia, estrés), o una disminución en el aporte de éste (hipoxia, postcarga cardiaca baja, anemia). En los pacientes con sepsis grave o choque séptico se deberá realizar reanimación con líquidos durante la primera hora de tratamiento, con soluciones cristaloides, inicialmente un bolo de 30 mL/kg en carga o de 500-1,000 mL para mejorar la precarga, postcarga y contractibilidad cardiaca. Se continuará la administración de líquidos cristaloides de acuerdo con la monitorización de los signos vitales maternos, oximetría de pulso, monitoreo hemodinámico central y de la diuresis. Se deberá vigilar el riesgo del desarrollo de edema pulmonar. Las soluciones coloides no parecen ser superiores a los cristaloides; sin embargo, hay que tratar de evitar el exceso de agua libre.B. Terapia con líquidos en sepsis 1. Se recomiendan las soluciones cristaloides como el líquido de elección inicial en la resucitación en la sepsis severa y del CGS. Nivel de evidencia 1B.2. Se contraindica el uso de coloides. Nivel de evidencia 1B.3. Se sugiere el uso de albúmina en la resucitación inicial con líquidos, cuando los pacientes requieren cantidades considerables de cristaloides. Nivel de evidencia 2C.4. Se recomienda el reto inicial de líquidos en pacientes con hipoperfusión tisular inducida por sepsis con una dosis de 30 mL/kg de solución cristaloide. Nivel de evidencia 1C. Se recomienda que la técnica de resucitación inicial con la administración de líquidos se continúe siempre que exista mejoría del estado hemodinámico, ya sea basada en cambios de las variables dinámicas, como presión de pulso o variación de volúmenes sistólicos, o en algunas variables estáticas, como presión atrial (PVC) o frecuencia cardiaca. Cuando la reanimación con líquidos falla y la paciente persiste con hipotensión (presión arterial media menor de ≤ 65 mmHg), se deberá iniciar la terapia con vasopresores. Los objetivos de esta medida son restaurar la perfusión tisular efectiva y normalizar el metabolismo celular. Las evidencias objetivas de la mejoría en la perfusión tisular incluyen el aumento de la uresis, mejoría en el llenado capilar, mejoría del estado mental y estabilidad del estado fetal.C. Vasopresores 1. Se recomienda iniciar terapia con vasopresores para alcanzar una TAM ≥ 65 mmHg, cuando ha fallado la terapia de reanimación con líquidos cristaloides. Nivel de evidencia 1C.2. Se recomienda la noradrenalina como el vasopresor de primera elección. Grado de recomendación 1B.3. La vasopresina a dosis bajas no se recomienda como único vasopresor inicial en el tratamiento de la hipotensión inducida por sepsis; se deben reservar dosis de vasopresina superiores a 0.03-0.04 U/min para un tratamiento de rescate, cuando no se logre una TAM adecuada con otros agentes vasopresores.4. Se sugiere la dopamina como un agente vasopresor alternativo a la noradrenalina sólo en pacientes seleccionados. Por ejemplo, pacientes con bajo riesgo de taquiarritmias, o bien que cursan con bradicardia absoluta o relativa. Grado de recomendación 2C.5. Se recomienda que las dosis bajas de dopamina no se utilicen para protección renal. Grado de recomendación 1A. La noradrenalina es el agente vasopresor de primera línea. Debido a que el aumento de la TAM que se obtiene con la noradrenalina es por vasoconstricción en los receptores alfa-1, aunque puede reducir el flujo sanguíneo uterino, este riesgo se ve compensado por el beneficio en la reanimación materna. La noradrenalina también produce disminución de los niveles de lactato y se asocia a mejoría en la uresis horaria. En contraste, cuando la dopamina se usa como tratamiento de primera línea aumenta la duración de uso de ventilación, así como la sedación y se asocia con una mayor frecuencia de arritmias. En pacientes con hipotensión refractaria a la reanimación con líquidos y noradrenalina, se ha observado que la vasopresina mejora la TAM y la función renal.D. Terapia con inotrópicos 1. Se recomienda que el uso de infusión de dobutamina hasta 20 μg/kg/min sea administrado o adicionado al vasopresor, cuando haya: a) Disfunción del miocardio, en presencia de elevación de las presiones de llenado cardiaco y baja salida de eyección cardiaca. b) Signos de hipoperfusión a pesar de alcanzar un volumen intravascular adecuado y adecuada TAM. Grado de recomendación 1C.2. No se recomienda el uso de dobutamina como estrategia para incrementar el índice del gasto cardiaco. Grado de recomendación 1B.E. Diagnóstico 1. Obtener cultivos antes de la terapia antimicrobiana en 45 minutos. El volumen de extracción de sangre debe ser < 10 mL. Grado de recomendación 1C.F. Antibióticos Las infecciones en pacientes obstétricas tienden a ser polimicrobianas, y muchos de estos microorganismos son parte de la flora vaginal normal. Los microorganismos más frecuentes incluyen los Streptococcus grupos A, B y G, Escherichia coli, Proteus sp, Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus aureus, Enterococcus faecalis y bacterias anaerobias como Bacteroides fragilis y Peptostreptococcus sp. Cualquier tratamiento antimicrobiano elegido debe proveer cobertura de amplio espectro de bacterias Gram positivas, Gram negativas y anaerobios. El antibiótico indicado puede ser cambiado una vez que se cuente con los resultados de cultivos y del antibiograma.17 Aunque el flujo plasmático renal y la tasa de filtración glomerular se incrementan en el embarazo, durante la sepsis estos parámetros se ven afectados; es por esto que se deberán monitorizar los niveles de aminoglucósido para garantizar un tratamiento adecuado y evitar su toxicidad. Para los pacientes con infecciones por Streptococcus β-hemolíticos del grupo A, el antibiótico indicado debe ser un betalactámico. Los antibióticos utilizados en la profilaxis quirúrgica se deben evitar para el tratamiento de la sepsis severa y el choque séptico.1. El inicio de la administración del esquema de antibióticos deberá de ser dentro de la primera hora. Grado de recomendación 1B.2. El tratamiento empírico con antibióticos debe incluir uno o más fármacos con actividad contra todos los probables patógenos y que penetren en las concentraciones adecuadas a los tejidos en los que se presumen como fuente de la sepsis. Grado de recomendación 1B.3. Los patógenos más frecuentes que causan CHS son bacterias Gram negativas.4. El régimen antimicrobiano debe ser revalorado diario para prevenir el desarrollo de resistencia bacteriana y reducir la toxicidad y los costos. Nivel de evidencia 2B.5. Se debe llevar a cabo un esquema de desescalamiento de la terapia antibiótica tan pronto se conozca el perfil de susceptibilidad. Grado de recomendación 2B.G. Control de las fuentes de infección 1. Se recomienda el diagnóstico anatómico específico para el control de una infección, así como la intervención para el control de la fuente de la infección dentro de las primeras 12 horas.2. Se recomienda utilizar la vía quirúrgica percutánea para el drenaje de fuentes de infección.3. Si los dispositivos (accesos venosos intravasculares) son la posible causa de la sepsis severa o CHS, deberán de ser removidos lo más pronto posible y establecer otro acceso vascular. • Fase de mantenimiento Una vez que la fase de reanimación inicial se ha completado, debe iniciarse la fase de mantenimiento. Las estrategias de la fase de mantenimiento son el control de la glucemia, la evaluación del uso de corticosteroides, transfusión de paquete globular, reevaluación de los cultivos y del estado clínico para ajustar o reducir la terapia con antibióticos, la profilaxis tromboembólica, ajuste de los parámetros del ventilador en pacientes intubados para limitar a largo plazo la lesión pulmonar y la evaluación del estado nutricional.A. Terapia con insulina Actualmente, la terapia con insulina se debe considerar cuando dos mediciones consecutivas de la glucemia son superiores a 180 mg/dL. La terapia con insulina debe iniciarse con el objetivo de mantener la glucemia en un valor inferior a 180 mg/dL. Grado de recomendación 1A. Inicialmente, los pacientes deben someterse a una evaluación de glucemia cada cuatro horas. Grado de recomendación 1C.B. Uso de esteroides en sepsis En la práctica clínica, el uso de corticosteroides ha sido considerado para el tratamiento de pacientes con CHS que requieren vasopresores a pesar del reemplazo de líquidos intravasculares. Se recomienda el uso de hidrocortisona en dosis fisiológicas (200 mg/día) durante siete días en infusión continua. Grado de recomendación 2C.C. Transfusión de paquete globular Se recomienda que la transfusión de glóbulos rojos únicamente se realice cuando la concentración de hemoglobina sea menor de 7 g/dL, con la meta de mantener los valores de Hb entre 7 y 9 g/dL. Se recomienda la transfusión de un paquete globular para mantener un hematocrito > 30%, o si la saturación venosa central es menor al 70%. El uso de plasma fresco congelado no debe ser utilizado para coagulopatías en la ausencia de sangrado o planeación de procedimientos invasivos. No se recomienda el uso de antitrombina para pacientes con choque séptico (CHS). En pacientes con sepsis severa, el uso de plaquetas se recomienda como administración profiláctica cuando las cuentas son menores de 10,000/mm 3 en la ausencia de sangrado aparente. Se sugiere una administración profiláctica cuando la cuenta es menor de 20,000/mm 3 si el paciente tiene un riesgo significativo de sangrado. En pacientes con cuentas plaquetarias mayores de 50,000/mm 3 se recomienda transfusión de plasma fresco congelado si se planea realizar algún procedimiento quirúrgico o procedimiento invasivo.D. Ventilación mecánica en sepsis con SIRA 1. Emplear volumen corriente de 4 a 6 mL/kg de peso corporal predicho en pacientes con SIRA inducido por sepsis. Grado de recomendación 1A.2. Se sugiere que en los pacientes con SIRA las presiones mesetas o presión plateau deben tener un límite superior en un pulmón inflado pasivamente de ≤ 30 cm H 2 O. Grado de recomendación 1B.3. Se recomienda que la presión positiva al final de la espiración (PEEP) se utilice para evitar el colapso alveolar al final de la espiración. Grado de recomendación 1B.E. Terapia de reemplazo renal 1. Se sugiere que las terapias continuas de reemplazo renal (TRRC) Prisma y hemodiálisis intermitente son equivalentes en pacientes con sepsis severa e insuficiencia renal aguda, ya que sus tasas de supervivencia a corto plazo son similares. Grado de recomendación 2B.2. El uso de terapias de reemplazo renal continuo puede facilitar el balance de líquidos en pacientes sépticos con inestabilidad hemodinámica. Grado de recomendación 2D.F. Uso de bicarbonato 1. No recomendamos el uso de bicarbonato sódico con el propósito de apoyo hemodinámico o de reducción en los requerimientos de vasopresores en pacientes con hipoperfusión inducida por acidosis láctica con pH > 7.15. Grado de recomendación 2B.a. Evaluación fetal El monitoreo fetal y el tocodinámico se indican dependiendo de la edad gestacional. La frecuencia cardiaca fetal a menudo revela taquicardia fetal como respuesta al episodio febril materno. Por otra parte, la variabilidad de la frecuencia cardiaca fetal puede ser mínima o ausente, a menudo con presencia de desaceleraciones. El monitoreo tocodinámico puede revelar taquisistolia como resultado de la irritación del miometrio por miometritis infecciosa. Las pacientes con infección aguda durante el embarazo pueden desarrollar contracciones uterinas, con o sin modificaciones cervicales como resultado de la liberación de endotoxinas. En general, la mayoría de las pacientes responderán a la hidratación y las contracciones se resolverán después del tratamiento. Sin embargo, en ocasiones se puede desarrollar un verdadero trabajo de parto prematuro con dilatación cervical, lo que requiere la indicación de un tratamiento tocolítico. Una preocupación con el tratamiento tocolítico en pacientes con sepsis es el aumento del riesgo de desarrollar edema pulmonar, particularmente si se utilizan beta-agonistas. En algunos casos, como en embarazos con edad gestacional menor de 34 semanas, se recomienda el tratamiento tocolítico con sulfato de magnesio para dar tiempo a la administración de corticosteroides para el beneficio fetal. Durante un episodio febril materno se suele presentar taquicardia fetal, incluso en algunas ocasiones preceder a la fiebre materna. La reducción de la temperatura corporal de la madre con paracetamol o medios físicos, reducirá la necesidad del feto de dispersar el calor a través de la circulación de la placenta, lo que reduce la frecuencia cardiaca fetal basal, mejorando así el estado metabólico fetal. La decisión para la resolución del embarazo es controversial, debe basarse en la edad gestacional, la gravedad del estado de salud de la madre y las condiciones fetales. La inclinación natural es la de proceder a la resolución del embarazo; sin embargo, antes de proceder a la intervención cesárea, es imprescindible estabilizar hemodinámicamente a la madre. A menudo, una vez que la madre se encuentra estable, el estado fetal igualmente suele mejorar. Cuando se prevé un parto vaginal, a menudo será necesario asistir el segundo periodo del trabajo de parto, con la finalidad de reducir el esfuerzo materno durante el trabajo de parto y de esta manera evitar implicar aún más el estado cardiaco comprometido o la mecánica respiratoria. Las embarazadas complicadas con sepsis y/o CHS están en riesgo de un rápido deterioro, tanto del estado materno como fetal, de manera secundaria al consumo de oxígeno aumentado y a una capacidad residual reducida del embarazo, por lo que lo ideal es que la cesárea se lleve a cabo en la sala de operaciones; sin embargo, debe preverse la posibilidad de que cuando el transporte del paciente no sea seguro o rápido, se necesite realizar la cesárea en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI). En caso de paro cardiorrespiratorio, el parto por cesárea se realizará en el lugar de la reanimación cardiopulmonar, a través de una incisión en la línea media. La anestesia no es necesaria en este contexto. PREVENCIÓN Las conductas actuales en la práctica obstétrica han llevado a un aumento significativo en la tasa de partos por vía de la cesárea. La preparación preoperatoria y las intervenciones transquirúrgicas bien planificadas y adecuadamente efectuadas, pueden reducir la probabilidad de complicaciones de la herida quirúrgica y, por lo tanto, las complicaciones sépticas. La técnica quirúrgica deberá minimizar el trauma del tejido. Se recomienda la profilaxis en todas las cesáreas a menos que el paciente reciba antibiótico para una infección diferente.4 Existen diferentes esquemas de profilaxis antimicrobiana prequirúrgica; de ellas se pueden recomendar: la dosis única de antibióticos con cobertura contra bacteria Gram positivas y Gram negativas, con opciones que incluyen 1 a 2 g de cefazolina por vía intravenosa. La profilaxis antibiótica debe administrarse hasta 60 minutos antes de la incisión en la piel y no en el pinzamiento del cordón. Esta práctica se ha asociado con menores tasas de infección en sitio quirúrgico y una reducción en la morbilidad infecciosa materna, teniendo mejores desenlaces neonatales.4 Los antibióticos profilácticos deben repetirse después de cuatro horas de administrados en los casos quirúrgicos prolongados o en aquellas cirugías con pérdida excesiva de sangre.4 Las pacientes obesas tienen un riesgo mayor de infección en el sitio quirúrgico, esto como resultado de la disminución de los niveles tisulares de antibióticos, el aumento de la prevalencia de diabetes mellitus (DM) y la exposición quirúrgica difícil, lo que prolonga el tiempo quirúrgico y aumento del trauma tisular.11 Además, la obesidad está asociada con la hipoxia tisular creciente resultante de la disminución de la vascularidad de la grasa subcutánea, así como aumento en la probabilidad de la formación de seromas o hematomas. Por lo tanto, las pacientes obesas siempre deben recibir antibióticos preoperatorios.11 Existe debate en cuanto al punto de corte de los parámetros para incrementar la dosis de los antibióticos profilácticos, si se toma en cuenta el peso > 100 kg, o el índice de masa corporal (calculado como el peso en kg/altura en m 2 ) mayor a 30. Las mujeres embarazadas tienen un mayor riesgo de infección grave y muerte por influenza A H1N1, por lo que la vacunación materna es un método eficaz para prevenir la infección por virus de la influenza.4 El Comité Asesor sobre Prácticas de Inmunización de los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades (CDC) de los EUA, recomienda que todas las mujeres embarazadas reciban vacuna contra la influenza.18 Como consecuencia del mayor cuidado y vigilancia de las pacientes embarazadas en su control prenatal, el aumento en la accesibilidad al cuidado intensivo, los avances habidos en el soporte vital del paciente crítico y de la mayor difusión de guías de práctica clínica basadas en la evidencia, las mujeres gestantes complicadas con sepsis y choque séptico (CHS) actualmente pueden tener mejores resultados en su tratamiento de complicaciones infecciosas graves. No obstante, sobrevivir a la sepsis no exime a las pacientes de las secuelas que puede dejar la infección grave o los procedimientos invasivos llevados a cabo para su tratamiento, por lo que la mejor medida contra los resultados adversos y las secuelas de las complicaciones infecciosas continúa siendo prevenir la infección. REFERENCIAS 1. Figueroa DR. Sepsis y choque séptico. En: Arredondo JL, Figueroa R. Temas actuales en infectología, 2a. ed. México. Intersistemas.2007; 153-68.2. Carrillo ER. Sepsis. Academia Mexicana de Cirugía. Colección Memoria.2009; 6-13.3. Guinn GA, Abel D, Tomlinson M. Early goal directed therapy for sepsis during pregnancy. Obstet Gynecol Clin North Am.2007; 34: 459-79.4. Royal College of Obstetricians and Gynaecologists Bacterial Sepsis in Pregnancy. Green-top Guideline No.64a. ed. April 2012; 1-14.5. Angus D, van der Poll T. Severe sepsis and septic shock. N Engl J Med.2013; 368: 840-51.6. van Dillen J, Zwart J, SchutteJ, van Rossmalen J. 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¿Qué nos dice la OMS sobre la incidencia de sepsis neonatal?

Es una infección de la sangre que se presenta en un bebé de menos de 90 días de edad. La sepsis de aparición temprana se ve en la primera semana de vida. La sepsis de aparición tardía ocurre después de 1 semana hasta los 3 meses de edad. Muchas bacterias diferentes, incluso la Escherichia coli ( E colii ), Listeria y ciertas cepas de estreptococo, pueden causar sepsis neonatal.

1. Los estreptococos del grupo B (EGB) han sido una causa mayor de sepsis neonatal.
2. Sin embargo, este problema se ha vuelto menos común porque se examina a las mujeres durante el embarazo.
3. El virus del herpes simple (VHS) también puede causar una infección grave en un bebé recién nacido.
4. Esto sucede más a menudo si la madre contrajo recientemente esta infección.

La sepsis neonatal de aparición temprana se presenta más a menudo dentro de las 24 a 48 horas del nacimiento. El bebé contrae la infección de la madre antes de nacer o durante el parto. Los siguientes factores incrementan en un bebé el riesgo de padecer una sepsis bacteriana de aparición temprana:

Colonización de estreptococos del grupo B durante el embarazoParto prematuroRompimiento de fuente (ruptura de membranas) que dura más de 18 horas antes del nacimientoInfección de tejidos de la placenta y líquido amniótico (corioamnionitis)

Los bebés con sepsis neonatal de aparición tardía resultan infectados después del parto. Los siguientes factores aumentan en un bebé el riesgo de padecer este tipo de sepsis:

Tener un catéter en un vaso sanguíneo durante mucho tiempoPermanecer en el hospital por un período de tiempo prolongado

Los bebés con sepsis neonatal pueden tener los siguientes síntomas:

Cambios en la temperatura corporalProblemas respiratoriosDiarreaGlucemia bajaMovimientos reducidosReducción en la succiónConvulsionesFrecuencia cardíaca lentaÁrea ventral hinchadaVómitosPiel y esclerótica de color amarillo (ictericia)

Los exámenes de laboratorio pueden ayudar a diagnosticar la sepsis neonatal e identificar la causa de la infección. Los exámenes de sangre pueden incluir:

HemocultivoProteína C reactivaConteo de glóbulos blancos (CGB)

Si el bebé tiene síntomas de sepsis, se llevará a cabo una punción lumbar (punción raquídea) para examinar el líquido cefalorraquídeo en búsqueda de bacterias. Se pueden hacer cultivos de piel, heces y orina para el virus del herpes, especialmente si la madre tiene un antecedente de infección.

1. Si el bebé tiene tos o problemas respiratorios, se tomará una radiografía del tórax.
2. Los urocultivos se realizan en bebés que tienen más de unos cuantos días de edad.
3. Los bebés menores de 4 semanas que tienen fiebre u otros signos de infección reciben antibióticos intravenosos (IV) de inmediato.
4. Los resultados de laboratorio pueden tardar de 24 a 72 horas).

Los recién nacidos cuyas madres hayan tenido corioamnionitis o que hayan estado en un alto riesgo por otras razones también recibirán antibióticos al principio, incluso si no tienen síntomas. El bebé recibirá antibióticos por hasta 3 semanas si se encuentran bacterias en la sangre o en el líquido cefalorraquídeo.

1. El tratamiento será más corto si no se encuentran bacterias.
2. Una medicina antiviral llamada aciclovir se usará para las infecciones causadas por VHS.
3. Los bebés mayores que tengan resultados del laboratorio normales y que solo hayan tenido fiebre pueden no recibir antibióticos.
4. En lugar de esto, el niño puede ir a casa y regresar para consultas de seguimiento.

Los bebés que necesiten tratamiento y que ya hayan ido a casa después de nacer a menudo serán hospitalizados para realizarles un monitoreo. Con el tratamiento oportuno, muchos bebés con estas infecciones bacterianas se recuperarán por completo sin problemas perdurables.

DiscapacidadMuerte

Busque ayuda médica inmediata si su bebé muestra síntomas de sepsis neonatal. Las mujeres embarazadas pueden necesitar antibióticos preventivos si tienen:

CorioamnionitisColonización de estreptococos del grupo BHan dado a luz a un bebé con sepsis debido a las bacterias anteriormente

Otros factores que pueden ayudar a prevenir la sepsis incluyen:

Prevenir y tratar las infecciones en la madre, incluso el virus del herpes simpleProporcionar un sitio limpio para el nacimientoDar a luz al bebé dentro de las 12 a 24 horas posteriores al rompimiento de la fuente (el parto por cesárea debe llevarse a cabo dentro de las 4 a 6 horas posteriores o antes del rompimiento de la fuente)

Sepsis del neonato; Septicemia neonatal; Sepsis en bebés Esper F. Postnatal bacterial infections. In Martin RJ, Fanaroff AA, Walsh MC, eds. Fanaroff and Martin’s Neonatal-Perinatal Medicine,11th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2020:chap 48. Greenberg JM, Haberman B, Narendran V, Nathan AT, Schibler K.

1. Neonatal morbidities of prenatal and perinatal origin.
2. In: Resnik R, Lockwood CJ, Moore TR, Greene MF, Copel JA, Silver RM, eds.
3. Creasy and Resnik’s Maternal-Fetal Medicine: Principles and Practice,8th ed.
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5. Orang SK, Safi S, Nava C, et al.
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Cochrane Database Syst Rev,2021;5(5):CD013837. PMID: 33998666 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33998666/, Polin R, Randis TM. Perinatal infections and chorioamnionitis. In Martin RJ, Fanaroff AA, Walsh MC, eds. Fanaroff and Martin’s Neonatal-Perinatal Medicine,11th ed.

Philadelphia, PA: Elsevier; 2020:chap 25. Prevention of Group B Streptococcal Early-Onset Disease in Newborns: ACOG Committee Opinion Summary, Number 797. Obstet Gynecol,2020;135(2):489-492. PMID: 31977793 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31977793/, Versión en inglés revisada por: Neil K. Kaneshiro, MD, MHA, Clinical Professor of Pediatrics, University of Washington School of Medicine, Seattle, WA.

Also reviewed by David Zieve, MD, MHA, Medical Director, Brenda Conaway, Editorial Director, and the A.D.A.M. Editorial team. Traducción y localización realizada por: DrTango, Inc.
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¿Qué es la sepsis puerperal?

Las tasas de mortalidad materna están disminuyendo. Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), la mortalidad materna en todo el mundo disminuyó alrededor de un 44 por ciento entre 1990 y 2015, con el primer objetivo del SDG3, parte de los Objetivos de Desarrollo Sostenible de la ONU, de reducir la proporción a menos de 70 por 100,000 nacimientos vivos para 2030.

Sin embargo, la OMS admite que la mortalidad materna sigue siendo “inaceptablemente alta”, con unas 830 mujeres que mueren a diario en todo el mundo por complicaciones relacionadas con el embarazo o el parto. La tercera causa principal de muerte materna, la sepsis materna, ha recibido menos atención e investigación que otras causas principales de mortalidad materna.

Sin embargo, dado que las infecciones no detectadas pueden conducir fácilmente a la sepsis y, a su vez, la muerte o la discapacidad de las madres y la infección neonatal potencialmente mortal para los bebés, es esencial que se aborde el problema a medida que todos trabajamos para avanzar hacia el ODS3: buena salud y bienestar para todo a todas las edades.

¿Qué es la sepsis? La sepsis es una disfunción orgánica potencialmente mortal causada por una respuesta incontrolable del huésped a la infección. Cuando ocurre durante el embarazo, durante o después del parto, o después de un aborto, se llama sepsis materna. Aunque es relativamente raro, sigue siendo una de las principales causas de muerte de mujeres embarazadas, tanto en países de bajos ingresos como en países de altos ingresos.

¿Por qué la sepsis es un problema para las madres? Informes recientes sugieren que los casos de sepsis están en aumento. Los datos del profesor Sir Brian Jarman del Imperial College London a principios de este año sugirieron que habían aumentado un tercio en dos años.

Se han sugerido varias razones, incluyendo el aumento de la edad de las madres en algunas sociedades (y, por lo tanto, su probabilidad de tener otras afecciones de salud crónicas), el hacinamiento en los hospitales y la salida temprana de nuevas madres de las salas, y el aumento de las tasas de cesáreas.

La sepsis es particularmente peligrosa para las madres nuevas y embarazadas porque puede ser difícil de detectar debido a los cambios fisiológicos existentes asociados con el embarazo y el parto, pero también para tratar debido a la presencia del feto y, por lo tanto, ciertos antibióticos no son adecuados.

Cómo combatir la sepsis materna y cumplir los objetivos para el desarrollo sostenible El Estudio Global de Sepsis Materna (GLOSS) realizado a principios de este año reconoció que la prevención efectiva, la identificación temprana y el manejo de la sepsis materna serán factores esenciales para reducir el impacto de la enfermedad en la mortalidad materna.

Sin embargo, descubrió que un problema clave para lograr esto era que no había criterios estándar para identificar a las mujeres con sepsis materna. Aunque el Tercer Consenso Internacional sobre Sepsis recientemente publicado publicó una definición estándar y un conjunto de criterios de identificación para ayudar a identificar a los adultos con sepsis, excluyó específicamente a las mujeres embarazadas.

Para abordar esto, la OMS ha emitido una nueva definición propuesta de sepsis materna, que es la siguiente: “Una afección potencialmente mortal definida como disfunción orgánica que resulta de una infección durante el embarazo, parto, postaborto o posparto”. Se espera que esto se utilice para documentar casos confirmados de sepsis, pero también para permitir comparaciones de la frecuencia de sepsis materna en todo el mundo.

La Iniciativa Mundial de Sepsis Materna y Neonatal también ha sido establecida por la OMS y otras partes interesadas con el objetivo de reorientar los esfuerzos para reducir los casos globales de la enfermedad. Se espera que al permitir que los profesionales médicos y los miembros del público identifiquen mejor la sepsis, las infecciones maternas potencialmente peligrosas podrían detectarse antes, el tratamiento podría implementarse más rápidamente y, en última instancia, podrían prevenirse las muertes maternas por sepsis.
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¿Cuál es el ABC del tratamiento de la sepsis?

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• A dquirir conocimiento sobre sepsis;
• B rindar alertas de sepsis oportunas;
• C onciencia de que los niños con sepsis necesitan un defensor.

Para comenzar a adquirir conocimiento sobre sepsis, podemos usar otra serie de ABC’s para describir la fisiopatología: el paciente A dquiere una infección, órgano B lanco : vasos sanguíneos, terminando con un C olapso C irculatorio, Adquirir Una Infección La sepsis siempre comienza con algún tipo de infección.

1. Algún patógeno (bacteria, virus, parásito y/u hongo) ingresa al cuerpo y comienza a reproducirse en la zona de infección.
2. Estos patógenos liberan toxinas llamadas exotoxinas y endotoxinas que dañan el tejido local.
3. Normalmente la primera línea de defensa del organismo -la respuesta inmune innata- identifica estas toxinas y rápidamente empieza a atacar a los patógenos que las producen.19 Los primeros en responder, en el sistema inmunológico, son los macrófagos locales (células sanguíneas blancas “devoradoras”) que intentan consumir y destruir a los patógenos.

Durante este proceso los macrófagos liberan una gran variedad de citoquinas (proteínas marcadoras) que activan respuestas inmunes adicionales para combatir al agente patógeno. Entre otras acciones, estas citoquinas detonan procesos inflamatorios en el área afectada, ocasionando dilatación de vasos sanguíneos, fuga capilar y edema tisular, mecanismos que permiten mayor respuesta inmunológica para atacar a los patógenos en la zona.20 Los neutrófilos (células sanguíneas blancas “combatientes”) y otros factores inmunes responden al área de infección para luchar contra los patógenos, dañando algunas células “buenas” en el camino.19 Este daño colateral puede resultar en mayor fuga vascular y en la liberación de más citoquinas marcadoras.

Ahora estas citoquinas pueden producir elevación de la temperatura en el tejido infectado y finalmente dar aviso al hipotálamo para reiniciar la temperatura corporal, lo que produce fiebre.20 Estos incrementos en la temperatura son algo bueno, porque ayudan tanto a frenar la replicación del patógeno como a mejorar la activación del sistema inmune.

Los químicos marcadores también disparan un aumento en la coagulación y un decremento en la fibrinólisis (anti-coagulación), haciendo que los neutrófilos, macrófagos y otros agentes se aglomeren contra las paredes de los vasos sanguíneos.20 Todas estas respuestas fisiológicas tienen límites intrínsecos y factores antagónicos para ayudar a que el cuerpo recupere el balance rápidamente una vez que el peligro ha pasado.

Cuando la infección local ha sido vencida, el organismo inmediatamente comienza a desactivar la respuesta inmune, a reparar el daño y a limpiar los escombros para restaurar la función normal del área previamente infectada.19 Problemas en los Vasos Sanguíneos Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS) y Sepsis Algunas veces las citoquinas viajan más allá del área de infección inicial.

Esto puede desencadenar un efecto dominó de inflamación, respuesta inmune y coagulación, que puede permitir que la infección se propague en el organismo gracias a que los vasos sanguíneos están dilatados, dañados y con fuga; todo esto en respuesta a una infección abrumadora.20 A medida que la infección, y las respuestas inmunológicas, inflamación, y coagulación que la acompañan se extienden, ocurre una condición conocida como Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica, o SIRS (por sus siglas en inglés).

• Temperatura corporal: > 100.9 (38.3°C) y 96.8 (36°C).
• Cuenta de leucocitos: > 12,000/mm3 o 10% de bandas.
• Taquicardia: > 90 lpm
• Taquipnea: > 20 lpm

Al utilizar una versión ligeramente modificada de esta definición obtenemos los criterios de sepsis de Robson, que han demostrado una sensibilidad del 75% cuando son utilizados por proveedores del SME contra solo el 12% cuando los proveedores no emplean ningún tipo específico de criterios clínicos.23 Utilizando los criterios de sepsis de Robson, un paciente se considera séptico cuando cumple con al menos dos de los siguientes:

• Temperatura corporal: > es: 100.9 (38.3°C) y 96.8 (36°C).
• Estado Mental Alterado (EMA)
• Taquicardia: > 90 lpm o alto para la edad
• Taquipnea: > 20 lpm o alto para la edad
• Glucosa sérica: 4 mmol/L)

Podemos hacer una analogía entre la sepsis y la anafilaxia. Si alguien tiene una reacción anafiláctica a una picadura de abeja, no es la dosis de toxina lo que lo va a matar, es la respuesta inmunológica exagerada de su cuerpo hacia esa toxina. La sepsis es similar.

1. Las toxinas liberadas por la infección sin duda harán daño, pero la sepsis se produce sólo cuando la reacción del cuerpo comienza a estropearse y causar el SIRS.
2. Y como si no fuera difícil tratar la sepsis, el trastorno de la inflamación, la respuesta inmune y la coagulación aumentada pueden conducir a que estos sistemas, trabajen al revés e incluso, se “apaguen” de forma tal que el cuerpo no podrá activar una respuesta inmune efectiva o coagular adecuadamente,20,21,24 Esto a menudo permitirá a la infección ganar aún más terreno, lo que acelera la espiral descendente.

Esta compleja interacción entre el sistema inmunológico, la inflamación, y la coagulación puede provocar en los proveedores esa sensación de: “algo está mal con este niño, pero aún no sé qué es”, En esos casos puede ser útil dar un paso atrás y recordar que: infección + otros datos de enfermedad (signos de SIRS enlistados anteriormente) = sepsis.

Esto se refiere a veces como “sepsis simple”, cuando el cuerpo se ve obligado a compensar el choque, pero que aún no se ha producido disfunción orgánica importante. Y a pesar de que la infección + SIRS = sepsis simple, y que la sepsis por sí sola es mala, la sepsis grave y el choque séptico son mucho peores.

Colapso Circulatorio Sepsis Severa, Choque Séptico y Síndrome de Disfunción Orgánica Múltiple (MODS) A medida que el paciente cae en la espiral de la sepsis, llegará un momento, en el que el cuerpo ya no será capaz de compensar sin ayuda. Ahora es cuando comienzan la disfunción orgánica y el choque séptico.

• TA Sistólica <90
• Presión Arterial Media (PAM) <65
• Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo (SDRA)
• PETCO <32
• Glucosa <120
• Lactato >4 mmol (Nota: muchas definiciones y protocolos se basan en lactato, pero es importante recordar que los pacientes pediátricos pudieran tener el lactato en niveles normales a pesar de estar en sepsis severa o en choque séptico).

Cuando el paciente adulto no responde a >60 cc/kg de fluidos, el choque séptico se considera una situación muy grave. Esto en los pacientes pediátricos, es aún peor.22 Sepsis en Pacientes Pediátricos Sepsis Neonatal Entre 1995 y el 2005, la prevalencia de sepsis severa en recién nacidos creció a más del doble en los EEUU, yendo de 4,52 a 9,7 casos por cada 1,000 nacimientos.9 Aunque las definiciones varían, la sepsis que se desarrolla dentro de las primeras 72 horas del nacimiento es considerada como sepsis neonatal de inicio temprano, mientras que la sepsis posterior a las 72 horas, y casi hasta los 30 días de nacimiento, se considera como sepsis neonatal de inicio tardío. Cuando busque identificar si su paciente pudo adquirir una infección, considere los siguientes factores de riesgo perinatal:

Nacimiento prematuro

• Ruptura prematura de membranas (ruptura de fuente) >24 horas
• La madre tuvo cualquiera de las siguientes infecciones sin tratamiento al momento del parto: estreptococo del grupo B, sífilis, herpes, rubeola, citomegalovirus (CMV) y/o toxoplasmosis.30

Tenga en cuenta que cualquier niño menor de 90 días ya se encuentra en riesgo, dado que su sistema inmunológico no está totalmente desarrollado y que son incapaces de formar muchos de los anticuerpos necesarios para protegerse a sí mismos. Sepsis en Lactantes La incidencia de la sepsis grave pediátrica es más alta entre los lactantes (5,16 por cada 1.000), con una tasa decreciente en niños mayores (0,20 por 1.000 en 10 a 14 años).

La tasa en los varones es 15% más alta que en niñas.7 Cuando se enfrente a un lactante enfermo, tenga en cuenta todas de las infecciones mencionadas anteriormente y además el virus sincitial respiratorio (VSR), E. coli, Listeria monocytogenes y meningitis mientras busca identificar una posible infección adquirida, Sepsis in Niños Niranjan “Tex” Kissoon, MD, FRCP(C), FAAP, MCCM, FACPE, vicepresidente de asuntos médicos del Hospital Infantil BC y el Centro de Salud Sunny Hill en Canadá, asegura que los proveedores prehospitalarios de la salud, no requieren pruebas sanguíneas ni especialistas en cuidados críticos pediátricos, para identificar y tratar inicialmente a un niño con sepsis.

Tex hace hincapié en la importancia de buscar los signos de manera temprana y de no esperar hasta que el niño esté obviamente en picada hemodinámica. “Los proveedores deben tener en cuenta que, si el niño ya parece enfermo, los signos de alarma ya están ahí”.31 También dice que esta verdad médica se conoce desde hace tanto tiempo, que cita a Maquiavelo sobre el tema: “Los médicos dicen: Qué sucede en la fiebre frenética? Al comienzo de la enfermedad es fácil de curar, pero difícil de detectar, y con el transcurso del tiempo, de no haber sido detectada o tratada a tiempo, es difícil de curar.

• ¿ A dquirió una infección? Pregunte sobre antecedentes infecciosos;
• ¿Daño en órgano B lanco (vasos sanguíneos) ? Evalúe criterios de sepsis;
• ¿ C olapso C irculatorio? Trate la sepsis severa y el choque séptico de manera agresiva.

¿ A dquirió una Infección? Revise la Historia Los pacientes pediátricos deben ser evaluados utilizando el Triángulo de Evaluación Pediátrica (vea la Figura 1 ) para identificar y tratar amenazas inmediatas para la vida.33 El primer paso para reconocer la sepsis es tratar de identificar si el paciente tiene una infección.

Algunas veces será más que obvio que el niño está infectado, pero muchas veces los signos de infección serán muy sutiles.14 Considere las siguientes pistas y señales de infección: ¿Está el niño febril o hipotérmico (posible en el colapso circulatorio: la sepsis grave y el choque séptico)? ¿El niño tiene una historia reciente de vómitos o diarrea? ¿Quemaduras? ¿Abscesos? ¿Manchas? ¿Ha sido recetados con antibióticos recientemente? ¿Ha recibido su esquema de vacunación completo según su edad? Los niños inmunocomprometidos tienen un riesgo aumentado para la sepsis.

¿Está el niño en inmunoterapia, quimioterapia, tratamiento con esteroides u otra terapia que disminuya o suprima su respuesta inmune? Los antecedentes médicos y comorbilidades que incrementan el riesgo de sepsis en la población pediátrica incluyen:35

• Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA)
• Retraso en el desarrollo
• Enfermedad de células falciformes
• Cáncer
• Fibrosis quística
• Parto prematuro
• Función respiratoria disminuida
• Reserva cardíaca disminuida
• Falla hepática o esplénica
• Cirugía reciente
• Trasplante de órganos
• Deficiencia de células B o T
• Catéteres o sondas permanentes.

Recuerde que no toda infección llevará a un niño a la sepsis, y que un diagnóstico definitivo de sepsis no significa que el paciente no pueda tener otros problemas médicos que el SME necesite tratar también.35 ¿Daño en Órgano B lanco (Vasos Sanguíneos)? Evalúe Criterios de Sepsis Si usted cree que su pequeño paciente tiene una infección, el siguiente paso será identificar si el SIRS se ha hecho presente.

• Estado mental alterado (Glasgow 3)
• Pulso rápido o lento para la edad
• Tensión arterial disminuida para la edad (signo tardío)
• Presión arterial media (PAM) <65
• Diferencias entre pulsos centrales y periféricos
• SpO2 <94%
• PETCO2 <32
• Temperatura >37.7 °C o <35.5 °C
• Glucosa capilar >180 mg/dl
• Lactato >4 mmol/L
• Colapso inspiratorio de la VC1 >50% en el ultrasonido
• Gasto urinario <1 ml/kg/hr (pañales secos).

Las alertas de sepsis desde el SME han demostrado disminuir significativamente el tiempo de inicio de tratamiento de la sepsis y reducir las tasas de mortalidad. Sin embargo, aun cuando usted no trabaje en un sistema que utilice alertas de sepsis, el conocer los criterios le ayudará a reconocer mejor a las víctimas de sepsis, a tomar mejores decisiones clínicas y a ser un mejor defensor para su paciente.40,41 Mientras que muchos criterios de alerta de sepsis (en población adulta y pediátrica) están disponibles en diferentes sistemas específicos – algunos muy simples y otros muy complejos – es crítico que los proveedores del SME entiendan que el carecer de protocolos locales de alerta no significa que no haya nada que se pueda hacer. Si bien las alertas de sepsis bien establecidas son útiles, hay otras maneras en que un proveedor del SME puede hacer la diferencia para los pacientes pediátricos con sepsis aun cuando su sistema no emplee criterios específicos de alerta de sepsis. Si usted identifica que su paciente pediátrico ha adquirido una infección y tiene daño de órgano blanco (vasos sanguíneos – estado de choque) usted aún puede hacer una tremenda diferencia para su paciente diciéndole al personal de la sala de urgencias: “sospecho de sepsis.” 42 ¿ C olapso C irculatorio? Trate la Sepsis Severa y el Choque Séptico de Manera Agresiva. Cuando la evidencia (o la fuerte sospecha) de una infección adquirida es acompañada por datos de falla cardiovascular como TAS <100 tras la administración de un bolo de líquidos de 20 cc/kg, síndrome de Distrés respiratorio agudo (SDRA), o dos o más órganos en falla, se considera sepsis severa.22 Si se permite que el paciente siga su descenso en la espiral de la sepsis sin ninguna intervención, es esperado que inicie el síndrome de disfunción orgánica múltiple (MODS). Si su paciente no responde a la administración inicial de fluidos después de 60 cc/kg y ocurre disfunción orgánica significativa, se debe considerar el choque séptico, la etapa final de la sepsis. Tratamiento El mayor desafío es asegurarse que su paciente pediátrico está sufriendo de sepsis en primer lugar. Una vez que se ha logrado, el tratamiento sigue el camino del clásico ABCD (vía aérea, respiración, circulación, drogas), junto con la activación de una alerta de sepsis y una buena entrega del paciente. Vía Aérea Los pacientes pediátricos que sufren sepsis severa o choque séptico pueden requerir de la colocación de una vía aérea avanzada. Si bien una secuencia rápida de intubación o una intubación facilitada por medicamentos puede ser apropiada, es muy importante que los proveedores avanzados no usen etomidato en pacientes pediátricos sépticos. El etomidato inhibe la 11- β-hidroxilasa, una enzima necesaria para la producción de cortisol. Esto puede bloquear la respuesta normal del cuerpo al estrés e incrementar la severidad de la enfermedad séptica.43,44 Respiración Las metas principales son el reducir el trabajo respiratorio y aumentar la oxigenación para su paciente. Un paciente pediátrico grave se estará esforzando mucho para respirar. Esto, junto con el aumento del metabolismo para producir la fiebre, incrementará aún más la demanda de oxígeno. Un dispositivo de presión positiva continua de la vía aérea (CPAP) del tamaño adecuado o una bolsa mascarilla (BVM) pueden ser usados para reducir el esfuerzo respiratorio y proveer ventilación adecuada.12,36,45 Circulación Obtener un acceso IO o IV de grueso calibre es importante no solo para la reanimación inicial con fluidos, si no para una posible administración de productos sanguíneos. Como ya fue mencionado, se deben administrar bolos estándar de 20 cc/kg hasta que cualquiera de lo siguiente ocurra:43

• Mejora en signos/síntomas
• Estertores
• Hepatomegalia
• PAM >65 mmHg.

La administración de fluidos puede continuar hasta alcanzar los 60 cc/kg. Esto no significa que no se pueda administrar más líquidos, pero la mayoría de los protocolos escritos para los SME se detienen en este punto (choque séptico). En algunos casos la administración de fluidos de hasta 200 cc/kg puede ser necesaria.12,36,45 Drogas/Diagnóstico Diferencial En algunos casos de sepsis severa o de choque séptico, pueden ser necesarias drogas para incrementar la presión sanguínea para ayudar a la circulación del paciente.

• Choque frío ( compensado, extremidades frías, llenado capilar lento ): Epinefrina 0,1 – 1 mcg/kg/min en infusión IV/IO, titulando según respuesta.
• Choque caliente ( descompensado, extremidades tibias, llenado capilar inmediato ): Norepinefrina 0,1 – 2 mcg/kg/min en infusión IV/IO, titulando según respuesta.

Mientras que es común encontrar hiperglicemia en los pacientes pediátricos con sepsis, los proveedores del SME también deben estar alertas a la presencia de hipoglicemia:44

• Neonatos <45 mg/dl: Administrar glucosa 5% de 0,5 – 1 g/kg IV/IO;
• Lactantes/niños <60 mg/dl: Administrar glucosa 10% de 0,5 – 1 g/kg IV/IO.

Antipiréticos como el paracetamol o el ibuprofeno pueden ser considerados para reducir la fiebre y para confort del paciente según el protocolo local, así como para reducir las demandas fisiológicas que la fiebre impone al organismo en estado de choque. Cuando consideramos que por cada hora de retraso en la administración de antibióticos la mortalidad incrementa un 7%, parece razonable que los antibióticos sean administrados tan pronto como sea posible, inclusive fuera del hospital.48–50 Kevin T. Collopy, BA, FP-C, NRP, CMTE, quien es coordinador de educación clínica para AirLink/VitaLink Critical Care Transport en Carolina del norte dice: “El tratamiento con antibióticos es importante, especialmente en pacientes con un tiempo de transporte extendido. En estos pacientes se puede hacer gran diferencia en cuanto al tiempo que toma el inicio de los antibióticos para comenzar a luchar contra la infección y sus efectos.”51 No todos los SME pueden estar equipados para proveer antibióticos a pacientes adultos o pediátricos con sepsis. Seleccionar el antibiótico más adecuado sin contar con cultivos sanguíneos es solo uno de los retos. El que el hospital receptor continúe con el mismo antibiótico es otro. Los SME que busquen este nivel de servicio deben trabajar en un “sistema de cuidados de sepsis” de verdad. Los proveedores del SME también deben tener en mente otros problemas médicos o traumáticos que pueden acompañar al paciente con sepsis. Cuando se trate con choque séptico (refractario a fluidos), recuerde tener problemas como el neumotórax, taponamiento cardíaco o emergencias endocrinológicas entre sus diagnósticos diferenciales. ¿Qué es PAM? Presión arterial media (PAM) es una referencia del gasto cardíaco superior a la presión arterial, aun así, no es usada frecuentemente por los proveedores del SME. La PAM normal se encuentra entre 70 – 110 mmHg y el objetivo terapéutico es lograr una PAM >65 mmHg. Existen formas avanzadas para calcular la PAM que implican diferentes fórmulas matemáticas que dependen de la frecuencia cardíaca del paciente, pero una regla muy sencilla es: / 3. Entonces, si su paciente tiene una TA de 100/70 mmHg:

1. 70 (TAD) x 2 = 140,
2. 140 + 100 (TAS) = 240
3. 240 / 3 = 80, lo que es una PAM perfectamente normal.

Y claro, en muchos sistemas existe una manera mucho más fácil de calcular la PAM. En la mayoría de los monitores que miden PANI, la PAM generalmente se indica junto a la presión arterial. Termometría Cuando se utiliza un termómetro en un paciente pediátrico es importante tener en mente lo siguiente para obtener una medición precisa y clínicamente relevante:

• El estándar de oro en niños pequeños es la temperatura rectal
• La temperatura oral está bien para niños grandes y adultos
• La temperatura axilar no es confiable
• La precisión de los termómetros timpánicos depende mucho de la técnica empleada
• La precisión de los termómetros infrarrojos de la arteria temporal también depende de la técnica.

Conclusión Después de casi 50 procedimientos quirúrgicos y numerosas complicaciones Andrew McDonough falleció el 14 de julio de 2007. La principal causa de la muerte fue la sepsis provocada por una infección por hongos. La historia de Andrew, junto con la de muchos otros, se puede encontrar a través de la Alianza por la Sepsis ( www.sepsisalliance.org ), una organización benéfica dedicada a elevar la conciencia de la sepsis entre los profesionales de la salud y el público en general.

La sepsis es una mezcla compleja y mortal de las respuestas inflamatorias, inmunes y de coagulación que resulta en una combinación de choque distributivo, hipovolémico y obstructivo que a menudo no es reconocido por los proveedores de cuidado de la salud hasta que es demasiado tarde. El personal del SME puede hacer muchísimo por las víctimas pediátricas de sepsis, simplemente siguiendo los ABC’s.

Para Andrew McDonough y los muchos otros niños como él, los proveedores del SME necesitan ser escuchados y correr la voz: la sepsis no reconocido mata a los niños. Referencias 1. McDonough J. Faces of Sepsis—Andrew John McDonough. sepsisalliance.org,2. World Health Organization.

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Actuaalmente se deseméña como capitán de bomberos y coordinador paramédico de SME. Rom es un defensor de los servicios de emergencia, orador en varias conferencias alrededor del globo y contribuye activamente en la investigación de los servicios de emertencia, libros de texto y otros medios impresos y digitales.

Nota: Este artículo apareció originalmente en la edición en inglés de la Revista EMS World y fue traducido por un voluntario. Si usted observa algún error o quiere sugerir un cambio, por favor envíenos un correo a [email protected], Traducido por Gerardo Gastélum Pons es médico especialista en anestesiología y reanimación.
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