Sulfato De Magnesio En El Embarazo Vademecum?

InteraccionesSulfato de magnesio – Véase Contr. y Prec., además: – Prolongación del bloqueo neuromuscular y riesgo de depresión respiratoria con: barbitúricos, opiáceos e hipnóticos. – Precaución con: glucósidos digitálicos. Sulfato de magnesio en agua para inyección, puede causar anormalidades en el feto cuando se administra más de 5-7 días para las mujeres embarazadas.

Se recomienda monitorizar los niveles plasmáticos de magnesio, la presión arterial, frecuencia respiratoria y reflejos tendinosos profundos. Hay estudios epidemiológicos retrospectivos y casos clínicos que documentan anomalías fetales como la hipocalcemia, y alteraciones esqueléticas de desmineralización.

Cuando se administra por perfusión intravenosa (no debe administrarse durante las 2 horas previas al parto) en toxemia del embarazo, el recién nacido puede mostrar signos de toxicidad por magnesio, incluyendo depresión neuromuscular o depresión respiratoria.
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¿Qué provoca el sulfato de magnesio en embarazadas?

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Anuncio de seguridad Datos sobre las inyecciones de sulfato de magnesio, USP Información adicional para pacientes Información adicional para profesionales de la salud Resumen de datos Referencias

Anuncio de seguridad La Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos (FDA por sus siglas en inglés) aconseja a los profesionales de la salud que no usen inyecciones de sulfato de magnesio durante más de 5-7 días para detener partos prematuros en embarazadas.

Este uso no está indicado en la etiqueta del medicamento, lo que significa que no es un uso aprobado por la FDA para este fármaco. Inyectarles sulfato de magnesio a embarazadas durante más de 5-7 días puede resultar en un bajo nivel de calcio y problemas en el bebé o feto, entre ellos huesos frágiles, lo que se denomina osteopenia, y fracturas de huesos.

Se desconoce a partir de qué momento el tratamiento comienza a presentar un riesgo potencial para el bebé (Ver Resumen de datos). Se ha aprobado el uso de sulfato de magnesio para prevenir convulsiones de pre-eclampsia, una afección en que la embarazada tiene hipertensión arterial y proteína en la orina; y para controlar las convulsiones de eclampsia.

Una nueva Advertencia que indica que la administración continua de la inyección de sulfato de magnesio durante más de 5-7 días durante el embarazo para el tratamiento de parto prematuro, puede causar un bajo nivel de calcio y cambios en los huesos del bebé. Una nueva sección sobre Efectos teratogénicos que indica el daño potencial a bebés en desarrollo, donde la categoría A de embarazo se cambia a D. Esta sección también incluye las inquietudes que se describen en la nueva Advertencia.

Categoría D de embarazo significa que hay pruebas concluyentes de riesgo a fetos humanos, pero que los beneficios potenciales del uso del medicamento en embarazadas pueden ser aceptables en ciertas situaciones a pesar de sus riesgos. Categoría A de embarazo significa que estudios adecuados y bien controlados no han podido demostrar un riesgo al feto en el primer trimestre del embarazo, y no existe evidencia de riesgo en trimestres posteriores.

Una nueva sección Una nueva sección sobre Parto y trabajo de parto hace hincapié en que no se ha aprobado la administración continua de inyecciones de sulfato de magnesio para el tratamiento de parto prematuro y que no se ha probado la seguridad y eficacia de su uso para esta indicación.

Los fabricantes de otros productos de inyecciones de sulfato de magnesio han hecho cambios similares en las etiquetas de sus medicamentos.
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¿Cómo se administra el sulfato de magnesio en preeclampsia?

SIMPOSIO PREECLAMPSIA, VIEJO PROBLEMA AÚN NO RESUELTO: CONCEPTOS ACTUALES Manejo de la preeclampsia/eclampsia en el Perú Treatment of preeclampsia/eclampsia in Peru Enrique Guevara Ríos 1,2,3, Luis Meza Santibáñez 2,4,5 1 Médico Gineco-Obstetra, Jefe del Servicio de Emergencia del Instituto Nacional Materno Perinatal, Lima, Perú.2 Docente de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional Mayor de San Marcos, Lima, Perú.3 Miembro Asociado de la Sociedad Peruana de Obstetricia y Ginecología, Perú.4 Médico Gineco-Obstetra, Médico Asistente del Servicio de Obstetricia C del Instituto Nacional Materno Perinatal, Lima, Perú.5 Miembro Titular de la Sociedad Peruana de Obstetricia y Ginecología, Perú.

• RESUMEN La preeclampsia es una enfermedad del embarazo que afecta a la madre y al feto, siendo responsable de una proporción considerable de muertes maternas y perinatales.
• Complica de 3 a 22% de los embarazos y es la segunda causa de muerte materna en el Perú, con 32%, y la primera causa de muerte materna en el Instituto Nacional Materno Perinatal, con 43%.

Se hace una revisión de los nuevos aportes en el manejo de la preeclampsia severa y eclampsia y de una de sus complicaciones más graves, como es la rotura hepática. Palabras clave: Preeclampsia, eclampsia, sindrome HELLP. ABSTRACT Preeclampsia is a disease of pregnancy that affects mother and fetus and is responsible for a considerable proportion of maternal and perinatal deaths.

It complicates 3 to 22% of pregnancies and is the second leading cause of maternal death in Peru with 32%, as well as the leading cause of maternal death at the National Maternal Perinatal Institute with 43%. A review of new contributions on severe preeclampsia and eclampsia management and treatment of one of its most serious complications liver rupture are done.

Keywords: Preeclampsia, eclampsia, HELLP syndrome. INTRODUCCIÓN La preclampsia es una enfermedad de carácter progresivo e irreversible que afecta múltiples órganos (1), siendo responsable de una proporción considerable de muertes maternas y perinatales.

Complica de 3 a 22% de los embarazos (2), En el Perú, su incidencia fluctúa entre 10 y 15% en la población hospitalaria (3), La incidencia de la enfermedad hipertensiva del embarazo es mayor en la costa que en la sierra, pero la mortalidad materna por esta causa es mayor en la sierra; no parecen existir diferencias mayores entre las características de esta enfermedad en ambas regiones (4),

En el Perú, es la segunda causa de muerte materna, con 32% (5), En la Dirección de Salud de Lima Ciudad es la primera causa de muerte, entre los años 2000 a 2009, con 33%. En el Instituto Nacional Materno Perinatal es también la primera causa de muerte materna, entre los años 2003 y 2013, con 43% (5),

Durante 2013, se atendió un total de 16 972 partos, de los cuales 1 427 (8,4%) estuvieron complicados con problemas de hipertensión arterial y 975 casos (5,74%) con preeclampsia/eclampsia (6), De las 975 gestantes con preeclampsia/eclampsia, 483 fueron diagnosticadas con preeclampsia leve, 468 con preeclampsia severa, 18 con eclampsia y 16 con síndrome de HELLP.

En 9 gestantes (1%) complicadas con preeclampsia/ eclampsia, el parto se produjo antes de las 28 semanas de gestación, en 165 (17%) entre las 28 y 34 semanas y en 801 (82%) después de las 34 semanas. El parto fue vaginal en 186 casos (19%) y por cesárea en 789 casos (81%).

1. Se hospitalizó 449 recién nacidos (46%) de gestantes con preeclampsia/eclampsia, lo cual evidencia la morbilidad neonatal por razón de esta patología; 75 recién nacidos (17%) fueron pequeños para edad gestacional y 330 (73%), adecuados para la edad gestacional.
2. DIAGNÓSTICO DE LA PREECLAMPSIA El espectro clínico de la preeclampsia varía desde formas leves a severas.

En la mayoría de las mujeres, la progresión a través de este espectro es lenta, y el diagnóstico de preeclampsia leve debe ser interpretado como una fase de la enfermedad (1), En otros, la enfermedad progresa más rápidamente, cambiando de leve a grave en días o semanas.

1. En los casos más graves, la progresión puede ser fulminante, con evolución a preeclampsia severa o eclampsia en cuestión de días o incluso horas.
2. Por lo tanto, para el manejo clínico, la preeclampsia debe ser sobrediagnosticada, pues el objetivo más importante es la prevención de la morbimortalidad materna y perinatal.

Los criterios de diagnóstico de la preeclampsia son hipertensión y proteinuria (1,7-10), La hipertensión es definida como la presión arterial sistólica igual o mayor de 140 mmHg o diastólica igual o mayor de 90 mmHg, tomada en dos ocasiones y con un intervalo de 4 horas, y que ocurre después de las 20 semanas de embarazo en mujeres con presión arterial previa normal; o presión arterial sistólica igual o mayor de 160 mmHg o diastólica igual o mayor de 110 mmHg en cualquier momento (1,7-10), La proteinuria es definida como una excreción urinaria de proteínas igual o mayor de 0,3 g en orina de 24 horas (se correlaciona con 30 mg/ dL o reactividad de tira 1+) (7-10), Ante el hallazgo de proteinuria, debe descartarse infección del tracto urinario. La muestra aislada presenta una tasa alta de falsos negativos de proteinuria, por lo que se ha tratado de recomendar la relación proteinuria/creatinuria, para evitar la necesidad de realizar recolecciones de orina de 24 horas (13), El valor clásico de 300 mg de proteína en orina de 24 horas es obtenido de estudios de mala calidad.

Sin embargo, se le continúa utilizando (14), En muchos casos se presentan gestantes con hipertensión sin proteinuria, que pueden ser diagnosticadas de preeclampsia si presentan alguno de los siguientes criterios (1) : presión arterial sistólica ≥ 160 y diastólica ≥ 110 mmHg tomadas en por lo menos dos ocasiones y con un intervalo de 4 horas; trombocitopenia con un recuento de plaquetas menor de 100 000/microlitro; aumento de enzimas transaminasas hepáticas al doble de los valores normales; insuficiencia renal progresiva con una concentración de creatinina mayor de 1,1 mg/dL o un aumento al doble en ausencia de una enfermedad renal; edema pulmonar; síntomas cerebrales o visuales; o dolor severo o persistente en el hipocondrio derecho o en epigastrio.

En la última Guía del Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos, de noviembre de 2013, no consideran como criterio de preeclampsia severa la restricción del crecimiento intrauterino y el oligohidramnios (1), El edema no es incluido actualmente en el diagnóstico de preeclampsia porque aparece clínicamente hasta en 80% de las gestantes normales (15),

• Sin embargo, en nuestro medio es conveniente considerar los edemas patológicos de rápida instauración confirmados por ganancias ponderales anormales (ganancia de peso materno mayor a 800 g/semana) como un signo para el diagnóstico temprano de la entidad (15),
• MANEJO DE LA PREECLAMPSIA Establecido el diagnóstico de preeclampsia, se requiere inmediatamente evaluar el estado de salud de la gestante y el feto.

En la gestante se debe realizar una evaluación clínica de las funciones neurológica, respiratoria y cardiovascular; al mismo tiempo se realizará una evaluación hematológica y bioquímica del número de plaquetas, pruebas de función renal (urea, creatinina y ácido úrico) y pruebas de función hepática (transaminasas y lactato deshidrogenasa) (1,9-11),

• Se evaluará el bienestar fetal con el monitoreo fetal electrónico -pruebas no estresante o estresante-, el perfil biofísico y estudio Doppler de las arterias umbilical y uterina.
• Si se considerara necesaria la valoración del grado de madurez pulmonar fetal (20), se realizará la amniocentesis, que tiene riesgos inherentes.

La gestante con preeclampsia con signos de severidad o eclampsia requiere hospitalización inmediata para su manejo respectivo (16), con el objetivo terapéutico (10,16) de controlar la hipertensión arterial, prevenir la ocurrencia de convulsiones o su repetición, optimizar el volumen intravascular, mantener una oxigenación arterial adecuada y diagnosticar y tratar precozmente las complicaciones.

En la preeclampsia, el tratamiento final es la interrupción del embarazo y generalmente se toma en cuenta las condiciones maternas para dicha interrupción, antes que la edad gestacional y la salud fetal. MANEJO GENERAL DE LA PREECLAMPSIA Y ECLAMPSIA Las gestantes con diagnóstico de preeclampsia o eclampsia deben ser hospitalizadas en un establecimiento de segundo nivel de atención y de categoría II-2 o III, que disponga de una unidad de cuidados intensivos materna y banco de sangre.

Durante la hospitalización se monitorizará la presión arterial cada 4 horas, así como las funciones vitales, latidos cardiacos fetales y contracciones uterinas; del mismo modo, se controlará la diuresis y realizará el control bioquímico y hematológico, que incluye perfil de coagulación, perfil renal (creatinina, urea y ácido úrico, depuración de creatinina), proteinuria cualitativa diaria, control diario de peso, balance de líquidos administrados y eliminados, perfil hepático (enzimas hepáticas) diario o más seguido, de ser necesario.

Se evaluará el bienestar fetal por lo menos cada 72 horas. MANEJO DE LA PREECLAMPSIA SIN CRITERIOS DE SEVERIDAD La preeclampsia sin criterios de severidad es aquella que solo presenta hipertensión mayor o igual a 140/90 mmHg pero menor de 160/110 mmHg, sin ninguna disfunción hematológica, renal, hepática, pulmonar o neurológica y sin signos de compromiso fetal.

Se indicará reposo relativo (1,17-19) y dieta normocalórica, normoproteica y normosódica (17), No está indicado el uso de antihipertensivos (1,17-19), El tratamiento definitivo de la preeclampsia es culminar la gestación. Si la gestante tiene 37 semanas o más, se debe culminar la gestación por vía vaginal o por cesárea (1,17-21),

Si la gestante tiene menos de 37 semanas y no hay afectación materna o fetal, se puede tener una conducta expectante, continuando con las medidas generales y una estricta vigilancia materna y fetal (18-21), Si a pesar del manejo no se controla la hipertensión arterial o la enfermedad progresa a preeclampsia severa, o existe pródromos de eclampsia o signos de sufrimiento fetal, de disfunción hematológica, renal, hepática, pulmonar o neurológica, se finalizará la gestación inmediatamente, independiente de la edad gestacional, por vía vaginal o por cesárea (1,10,18-21),

MANEJO DE LA PREECLAMPSIA CON CRITERIOS DE SEVERIDAD La preeclampsia con criterios de severidad evoluciona hacia complicaciones graves como edema agudo de pulmón, falla renal, encefalopatía hipertensiva con hemorragia cerebral, desprendimiento de retina, desprendimiento prematuro de placenta, hematoma subcapsular hepático o rotura hepática, sindrome HELLP, que pueden llevar a la muerte de la gestante y del feto o recién nacido (1,17-21),

Por lo tanto, el manejo debe ser oportuno, multidisciplinario y efectivo (8,15,21,23), En una gestante que presenta sangrado vaginal y signos de desprendimiento prematuro de placenta, siempre sospechar en una preeclampsia como cuadro de fondo. En la preeclampsia hay una contracción del contenido intravascular, a diferencia de la hipervolemia usual de la gestante; hay tendencia a oliguria por falta de fluidos, a pesar del edema.

Deberá asegurarse una expansión adecuada del intravascular con solución salina al 9 o/oo, a razón de 50 a 60 gotas por minuto el primer litro; y, en caso de persistir la oliguria, iniciar coloides 500 mL a goteo rápido, seguido de furosemida 10 mg e.v.

• Administrar por lo menos tres litros de cristaloides durante las primeras 24 horas (10),
• Se controlará la diuresis con sonda de Foley y bolsa colectora; se monitorea la presión arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria y saturación de oxígeno cada 15 minutos.
• Iniciar por vía venosa una infusión de sulfato de magnesio (1,9,10,17-21) para la prevención de convulsiones.

La infusión se prepara combinando 5 ampollas de sulfato de magnesio al 20% (ampollas de 10 mL) con solución salina 9 o/oo 50 mL (22), Esta solución proporciona 1 g de sulfato de Mg por cada 10 mL, y debe administrarse 4 gramos (40 mL) en 15 a 20 minutos por volutrol, como dosis inicial de ataque; se continuará con una infusión de 1 g por hora (10 mL por hora) y mantener la infusión por 24 horas después del parto (1,10,22),

Durante la administración del sulfato de magnesio se controlará los reflejos rotulianos, la frecuencia respiratoria -que debe ser por lo menos 14 respiraciones/minuto- y la diuresis, que no debe ser menor de 25 a 30 mL/hora. Se recomienda también el control de la saturación de O2 mediante pulsioximetría (10),

Se suspenderá la administración de sulfato de magnesio si se detecta arreflexia tendinosa, si hay depresión del estado de conciencia o si se presenta tendencia a la ventilación superficial o lenta; en este caso, administrar gluconato de calcio, 1 a 2 gramos vía endovenosa.

• Labetalol : 20 mg intravenoso lento, durante 1 a 2 minutos. Repetir a los 10 minutos si no se controla la presión arterial, doblando la dosis (20, 40, 80 mg). No sobrepasar los 220 mg. Se prosigue con una perfusión continua a 100 mg cada 6 horas. Si no se controla la presión arterial, se asociará otro fármaco. Son contraindicaciones para el uso de labetalol la insuficiencia cardiaca congestiva, el asma y la frecuencia cardiaca materna menor de 60 latidos por minuto.
• Hidralacina: 5 mg intravenoso en bolo, que puede repetirse a los 10 minutos si la presión arterial no se ha controlado. Se sigue con perfusión continua a dosis entre 3 y 10 mg por hora.
• Metildopa en dosis de 500 a 1 000 mg por vía oral cada 12 horas, para mantener la presión arterial sistólica entre 120 y 150 mmHg, vigilando de no producir hipotensión arterial.
• Nifedipino: 10 mg por vía oral y repetir en 30 minutos si es preciso. Posteriormente, seguir con dosis de 10 a 20 mg cada 6 a 8 horas. Hay que tener precaución con la asociación de sulfato de magnesio. No es recomendable la administración por vía sublingual. Si con las medidas anteriores no se mantiene la presión arterial sistólica entre 120 y 150 mmHg, entonces se puede administrar nifedipino 10 mg vía oral y repetir cada 30 minutos hasta lograr el control de presión arterial requerido, y como dosis de mantenimiento nifedipino 10 a 20 mg cada 4 a 6 horas, hasta un máximo de 120 mg por día

La medicación para controlar la hipertensión arterial deberá disminuirse según evolución, sobre todo después de producido el parto. El tratamiento se continuará durante 7 días. El atenolol, los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los bloqueadores de los receptores de la angiotensina están contraindicados en el embarazo.

Las pacientes con preeclampsia severa deben tener una evaluación por la unidad de cuidados intensivos materna (10), En caso de gestación mayor o igual a 34 semanas o si se tiene la seguridad de madurez pulmonar fetal, se concluirá el embarazo en el menor tiempo posible, ya sea por vía vaginal o por cesárea (1,10,17,18),

En caso de gestaciones menores de 34 semanas sin disfunción orgánica materna y fetal, se procederá a administrar corticoides para maduración pulmonar fetal: betametasona 12 mg endovenoso cada 24 horas en 2 dosis o dexametasona 6 mg endovenoso cada 12 horas en 4 dosis (23,24),

Se puede tener una conducta expectante durante 48 horas para inducir la maduración pulmonar, lo que podría mejorar el pronóstico fetal; sin embargo, hay que hacer una evaluación muy estricta de los parámetros de la función hepática, hematológica y renal materna, así como evaluar el bienestar fetal (24),

Retrasar el término del embarazo podría significar una alta morbilidad materna y fetal (1), Vigil de Gracia (25) demostró en el estudio MEXPRE 2913 que el manejo expectante de la preeclampsia severa en gestaciones de 28 a 34 semanas no muestra un beneficio neonatal.

1. Además encontró que un enfoque conservador puede aumentar el riesgo de desprendimiento prematuro de placenta y recién nacidos pequeños para la edad gestacional.
2. En el Instituto Nacional Materno Perinatal el manejo de la preeclampsia severa antes de las 34 semanas sigue las conclusiones de este estudio: administrar corticoides para inducir la maduración pulmonar y terminar la gestación, generalmente por cesárea.

Este manejo ha permitido mejorar el pronóstico materno perinatal. En gestaciones menores de 24 semanas, la supervivencia perinatal es de 6,7%; por lo tanto, debe culminarse la gestación a la brevedad posible para evitar mayor morbilidad materna. Las indicaciones de finalización del embarazo, independientes de las semanas de gestación, son (1,10,17,18,21) :

1. Indicaciones maternas: plaquetopenia menor de 100 000 o plaquetopenia progresiva, persistencia de hipertensión severa a pesar del tratamiento, signos prodrómicos de eclampsia, eclampsia, deterioro progresivo de la función renal u oligoanuria persistente, deterioro progresivo de la función hepática, hemorragia cerebral, edema pulmonar, hematoma subcapsular hepático o rotura hepática, desprendimiento prematuro de placenta, cefalea persistente o alteraciones visuales y dolor persistente en epigastrio o hipocondrio derecho.
2. Indicaciones fetales: cuando existan signos de riesgo de pérdida del bienestar fetal demostrado en un registro cardiotocográfico patológico o un perfil biofísico menor de 4 o restricción severa del crecimiento fetal, con Doppler de arteria umbilical que muestra diástole ausente o revertida, presencia de oligohidramnios o signos de restricción del crecimiento intrauterino.

MANEJO DE LA ECLAMPSIA Las convulsiones eclámpticas amenazan la vida y deben ser consideradas como una urgencia vital. Estas pueden producirse antes del parto, durante o después del mismo y pueden aparecer aún con niveles de hipertensión no consideradas graves.

El manejo de la eclampsia requiere el control de las convulsiones y prevención de las recurrencias con sulfato de magnesio (26), a las mismas dosis indicadas en la preeclampsia severa: sulfato de magnesio 4 gramos endovenosos en 20 minutos; el sulfato de magnesio está asociado con reducciones clínicamente significativas en la muerte materna.

Es accesible y su administración y control resultan relativamente sencillos. Se le puede administrar por vía intramuscular cuando no se dispone de personal con experiencia en la administración intravenosa (1,10), Al mismo tiempo, se realizará la corrección de la hipoxemia materna y/o acidosis, controlar la hipertensión arterial y las funciones vitales maternas.

Se solicitará pruebas hepáticas, pruebas renales, perfil de coagulación y hemoglobina; evaluar el bienestar fetal. Se coordinará con la unidad de cuidados intensivos materna y con la unidad de cuidados intensivos neonatal, así como con anestesiología. Una vez estabilizada la paciente, se iniciará el proceso de parto, que en la mayoría de veces consiste de una cesárea de emergencia.

En el posparto, la paciente continuará su hospitalización en la unidad de cuidados intensivos materna (10), MANEJO DEL SÍNDROME DE HELLP El síndrome HELLP es un trastorno severo del estado gestacional y puerperal relacionado con las formas graves de preeclampsia y eclampsia.

1. Algunos autores admiten la posibilidad de que esta noxa exista sin vínculo alguno con la preeclampsia.
2. Se discute si se trata de un síndrome o debe ser identificado como una entidad con características clínicas propias,
3. Louis Weinstein, en 1982, publicó los primeros 29 casos diagnosticados en pacientes con preeclampsia y eclampsia.

Requiere internamiento de urgencia en una unidad de cuidados intensivos, estabilizar la condición materna y culminar la gestación en el menor tiempo posible, independientemente de la edad gestacional, y que en la mayoría de casos es por cesárea. El manejo expectante no está recomendado (1,9),

1. Algunos estudios están considerando el uso de corticoides para mejorar el estado materno y fetal, especialmente cuando el recuento plaquetario es muy bajo (1,9),
2. El síndrome de HELLP se complica muy frecuentemente con insuficiencia respiratoria, cardiaca, hematoma subcapsular hepático o rotura hepática, insuficiencia renal, desprendimiento prematuro de placenta y hemorragia posparto, disfunción hematológica y disfunción neurológica.

La morbilidad materna extrema y mortalidad materna son muy altas (27), HEMATOMA SUBCAPSULAR HEPÁTICO Y ROTURA HEPÁTICA Aberombic (28) describió el hematoma subcapsular hepático, que se presenta en 1:45 000 a 225 000 embarazos, o lo que es lo mismo, en 1% de los casos de síndrome de HELLP.

• La posibilidad de recurrencia en embarazos posteriores oscila entre el 4 y 27% (29),
• La sospecha clínica, el diagnóstico rápido y un tratamiento multidisciplinario son fundamentales para mejorar la morbimortalidad de estas pacientes.
• El tratamiento abarca desde la conducta expectante y seguimiento clínico (30), la embolización de las arterias hepáticas (31) o tratamiento quirúrgico en presencia de inestabilidad hemodinámica, persistencia de sangrado o aumento del dolor (32),

El tratamiento clásico se basa en el abordaje quirúrgico de la rotura hepática. Pueden ser el empaquetamiento con gasas o la ligadura de las arterias hepáticas, e incluso trasplante hepático (33), En el Instituto Nacional Materno Perinatal se viene usando el empaquetamiento hepático temporal para controlar la hemorragia, con colocación de ‘bolsa de Bogotá’, que consiste en dejar abierta la cavidad abdominal y suturar a la aponeurosis una lámina de plástico con el objeto de disminuir la tensión de la pared abdominal y evitar el síndrome compartimental (34),

• Se ha descrito también técnicas utilizando el bisturí de argón (35) y la administración de factor VIIa recombinante (36), para la hemostasia hepática.
• Ante la sospecha de un síndrome de HELLP complicado con rotura hepática y la necesidad de practicar una cesárea urgente, se recomienda el abordaje quirúrgico del hígado en el mismo acto.

Si el síndrome de HELLP se desarrolla en el puerperio y en un hígado sano, se puede valorar un manejo más conservador mediante la embolización de la arteria hepática común o bien de una de sus ramas principales. VÍA DEL PARTO En general se acepta que para el nacimiento del feto el parto sea por vía vaginal mejor que por cesárea (1,10,17-21),

Para la elección de la vía de parto, habrá que tener en cuenta factores tales como la presentación, las condiciones cervicales, la edad gestacional, entre otros (1,10,16,18,19), En el Instituto Nacional Materno Perinatal, la preeclampsia es la segunda causa de cesáreas (6), Se puede utilizar las prostaglandinas locales para la maduración cervical (37),

En las gestantes con preeclampsia severa se solicitará consulta preanestésica previa al parto. La anestesia regional (epidural, espinal o combinadas) consigue un buen control de la hipertensión y mejora el flujo sanguíneo útero-placentario, por lo que es la técnica de elección en estas pacientes, siempre que no existan contraindicaciones.

CONTROL POSPARTO (1,36) En el posparto se debe continuar el monitoreo de las funciones vitales: presión arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria y saturación de oxígeno, control de la diuresis horaria, control hemático y bioquímico del recuento de plaquetas, urea, creatinina y transaminasas.

Controlar estrictamente la administración de líquidos, por el riesgo incrementado de exacerbación de la hipertensión y de edema del pulmón en esta fase por aumento de la infusión de líquidos durante el periparto (prehidratación para anestesia, administración de varias medicaciones en perfusión continua) y la movilización de líquidos desde el espacio extravascular hacia el intravascular.

• La infusión total de líquidos debe limitarse durante la fase intraparto y posparto a 80 mL por hora o 1 mL/kg/hora.
• Se continuará con los mismos fármacos antihipertensivos utilizados en el anteparto, ya sea por vía endovenosa u oral, dependiendo de la respuesta y el estado de la paciente.
• La hipertensión, después de una fase inicial de mejoría, puede empeorar entre el tercer y sexto día.

En esta fase, se puede usar otros antihipertensivos, tipo inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. El tratamiento hipotensor se suspenderá tras 48 horas de presión arterial normal. La infusión de sulfato de magnesio se mantendrá por un periodo de 24 a 48 horas.

1. En casos de normalización de la presión arterial y sin signos prodrómicos de eclampsia, se puede suspender a las 24 horas.
2. Si transcurridas 48 horas persisten los signos o síntomas prodrómicos, se mantendrá el tratamiento 24 horas más.
3. Los criterios para el alta de las pacientes son la normalización de la presión arterial, la evolución clínica y la normalización de los exámenes de laboratorio.

En caso de persistencia de la hipertensión arterial, proteinuria u otras alteraciones analíticas, transcurrido este período, deberá sospecharse una alteración subyacente, por lo que se recomienda poner en marcha las investigaciones necesarias para llegar a un diagnóstico correcto.

REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA En el primer nivel (postas, centros de salud, hospitales nivel I) se realizará el control prenatal de las gestantes sin complicaciones o sin factores de riesgo; si se encontrase una gestante con presión arterial elevada, esta debe ser referida al nivel inmediato superior para el manejo respectivo.

Si la paciente llega en trabajo de parto a un centro materno u hospital nivel II-1, y se le detecta hipertensión arterial, se procederá a la atención del parto y al mismo tiempo se establecerá si se trata de un caso de preeclampsia y si presenta criterios de severidad.

De ser catalogada como preeclampsia severa, la paciente será transferida a un hospital nivel II-2 o III. Las pacientes atendidas en los hospitales nivel II serán referidas al nivel III en caso sean diagnosticadas como preeclampsia severa/eclampsia/síndrome HELLP y por embarazo pretérmino (37-39), REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1.

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Sección II.2002:S39-62. Conflictos de interés: No existen en el presente artículo. Lugar de correspondencia: Dr. Enrique Guevara Ríos. [email protected] ; egueva[email protected] ; [email protected] ; [email protected]
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¿Cuándo se administra sulfato de magnesio?

4.2. Posología y forma de administración – Posología En adultos Taquicardia ventricular con torsade de pointes : Se recomienda una dosis inicial de 2 g de sulfato de magnesio por vía intravenosa, en 1-2 minutos, seguida por una perfusión de 2-4 mg / minuto, o se puede repetir la dosis inicial hasta un total de 6 g, con intervalos de 5-15 minutos entre las dosis.

1. Hipomagnesemia: Se recomienda administrar de 8-12 g de sulfato de magnesio IV en las primeras 24 horas, seguidos de 4-6 g/día, durante 3 o 4 días, hasta reponer los depósitos de magnesio.
2. En casos de hipomagnesemia grave, pero no en peligro la vida, se puede administrar de forma alternativa una perfusión de 1-2 g/h de sulfato de magnesio, durante 3-6 horas, disminuyendo a 0,5-1 g/h, como mantenimiento.

El objetivo debe ser alcanzar concentraciones de magnesio sérico superiores a 0,8 mEq/L lo más rápido posible. La perfusión máxima, generalmente, debe permanecer por debajo de 2 g/h, a excepción, de los casos de tratamiento de arritmias agudas potencialmente mortales tales como torsades de pointes y en la eclampsia Nutrición parenteral: Los requerimientos habituales son de 2,4 g-3,6 g de sulfato de magnesio (20-30 mEq Mg)/24 h, en perfusión intravenosa Eclampsia: Se deben administrar inicialmente 4 g de sulfato de magnesio IV (perfusión en 5-10 minutos); después cambiar a perfusión continua de 1-4 g/h de sulfato de magnesio Poblaciones especiales:

Población edad avanzada:

Aunque no se han realizado estudios adecuados y bien controlados en la población de edad avanzada, hasta la fecha no se han descrito problemas relacionados con la edad. Sin embargo, con frecuencia los pacientes de edad avanzada necesitan una dosis menor debido a su función renal disminuida.

Pacientes con insuficiencia renal:

En pacientes con insuficiencia renal, se debe reducir la dosis inicial en un 25%-50% de la dosis recomendada para pacientes con la función renal normal.

Población pediátrica

Taquicardia ventricular con torsade de pointes: Si no existe pulso, se recomienda administrar una dosis de 25-50 mg/Kg de sulfato de magnesio por vía IV en bolo lento, Con pulso, se puede administrar la misma dosis en perfusión, durante 10-20 minutos.

La dosis máxima es de 2 gramos de sulfato de magnesio. Hipomagnesemia Dosis recomendada: 25-50 mg/Kg de peso corporal de sulfato de magnesio, por vía IV. Se puede repetir la dosis cada 4-6 horas, hasta un máximo de 3-4 dosis. La dosis única máxima es de 2 gramos de sulfato de magnesio. Mantenimiento diario: dosis de 30-60 mg/Kg/24 horas de sulfato de magnesio por vía IV (0,25-0,5 mEq/Kg/24 horas).

La dosis máxima es de 1 gramo/24 horas de sulfato de magnesio. Nutrición parenteral:

De forma general se recomienda:

30-60 mg/Kg/24 horas de sulfato de magnesio por vía IV (0,25-0,5 mEq de Mg /Kg/24 horas). La dosis máxima es de 1 gramo/24 horas de sulfato de magnesio.

Requerimientos de Mg según edad y peso:

RNPT /kg/d RN /kg/d <1 año /kg/d 1-11 años /kg/d 12-15 años /kg/d (mg) 3-7 3-6 3-6 3-6 2,5-4,5 (mM) 0,12-0,3 0,12-0,25 0,12-0,25 0,12-0,25 0,1-0,2 (mEq) 0,25-0,6 0,25-0,5 0,25-0,5 0,25-0,5 0,2-0,4 Forma de administración:

Inyección intravenosa lenta. En perfusión venosa, diluido en una solución glucosada o salina.

Para consultar las instrucciones de dilución del medicamento antes de la administración, ver sección 6.6. • Equivalencias: 1 amp (10 ml) = 1,5 g MgS04 = 147,90 mg Mg (concentración 14,79 mg/ml) = 6 mmol Mg (concentración 0,6 mmol/ml) = 12 mEq Mg (concentración 1,2 mEq/ml).
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¿Qué efectos secundarios tiene el sulfato de magnesio?

PDM Descripción: El magnesio es el segundo catión intracelular más abundante y ha sido identificado como cofactor en más de 300 reacciones enzimáticas del organismo, como el funcionamiento de la bomba Na-K dependiente de ATP, situada en las membranas celulares.

1. Algunas acciones conocidas son la de vasodilatador periférico, inhibidor de la función plaquetaria, depresor del sistema nervioso central (SNC) al reducir la excitabilidad neuronal, inhibidor de la recaptación de catecolaminas, broncodilatador y antiepiléptico.
2. El Sulfato es la sal de magnesio más utilizada en medicina; puede ser administrada por vía oral, intravenosa, intramuscular o nebulizada.

USO CLÍNICO:

Hipomagnesemia: en los niños los valores normales de magnesio son 1,6-2,5 mg/dl. Es especialmente importante mantener el rango adecuado de magnesio en pacientes con encefalopatía hipóxico-isquémica, dado el papel neuroprotector que se ha demostrado en algunos estudios ( A ).Suplemento en nutrición parenteral ( A ).Arritmias: tipo torsades de pointes y aquellas que cursen con hipomagnesemia (auriculares, ventriculares, o toxicidad por digoxina) ( A ).Crisis asmática y en el estatus asmático (tanto intravenoso como nebulizado) ( E: off-label ).Hipopotasemia e hipocalcemia: la corrección del magnesio facilita la corrección del potasio y del calcio.Crisis venooclusivas en la drepanocitosis ( E: off-label ).Convulsiones ( E: off-label ).Hipertensión pulmonar ( E: off-label ).Nefritis aguda en niños ( E: off-label ) para controlar la hipertensión, encefalopatía y convulsiones.Estreñimiento (administrado vía oral) ( E: off-label ).

DOSIS Y PAUTAS DE ADMINISTRACIÓN: Hipomagnesemia e hipocalcemia:

25-50 mg/kg de peso. Se puede repetir la dosis cada 4-6 horas, hasta un máximo de 3-4 dosis. La dosis única máxima es de 2 gramos.Mantenimiento diario: 30-60 mg/kg/24 horas por vía intravenosa (0,25-0,5 mEq/kg/24 horas). Dosis máxima: 1 gramo/24 horas.

Taquicardia ventricular con torsades de pointes :

La American Heart Association recomienda 25-50 mg/kg intravenososo en bolo lento, si no existe pulso; con pulso se puede administrar la misma dosis en perfusión, durante 10-20 minutos.Dosis máxima: 2 gramos.

Estatus asmático:

Vía intravenosa: 25-75 mg/kg en perfusión durante 15-30 minutos. Dosis máxima: 2 gramos. Ha demostrado su utilidad en el asma severo, sobre todo cuando se administra de forma precoz.Nebulizado 150 mg de magnesio isotónico con salbutamol e ipratropio cada 20 min hasta 3 veces en la primera hora en pacientes con asma grave que no responde al tratamiento inhalado convencional (en niños >2 años).

Crisis venooclusivas en la drepanocitosis: 100 mg/kg/dosis, por vía intravenosa, cada 8 horas. Su eficacia en estas situaciones no está completamente demostrada. Convulsiones: 20-100 mg/kg/dosis, cada 4-6 horas. En casos graves se han utilizado dosis hasta de 200 mg/kg/dosis.

Administrar la mitad de la dosis en 20 minutos y la otra mitad en una hora. Hipertensión pulmonar: 100-200 mg/kg. Administrar por vía intravenosa en una hora. Se han descrito series reducidas de casos especialmente en la hipertensión pulmonar del recién nacido, pero su eficacia queda en parte para demostrar con ensayos clínicos.

Nefritis aguda: 100-200 mg/kg. Administrar la mitad de la dosis en 20 minutos y la otra mitad en una hora. Nutrición parenteral: 30-60 mg/kg/24 horas por vía intravenosa (0,25-0,5 mEq/Kg/24 horas). Dosis máxima: 1 gramo/24 horas. Catártico (poco usado en la actualidad): 0,1-0,25 gramos/Kg/dosis, vía oral, cada 4-6 horas, 1 o varias dosis.

Equivalencias: 1 ampolla (10 ml) = 1,5 g MgS04 = 147,90 mg Mg (concentración 14,79 mg/ml) = 6 mmol Mg (concentración 0,6 mmol/ml) = 12 mEq Mg (concentración 1,2 mEq/ml).1 gramo de sulfato de magnesio equivale a 4 mmol, 8 mEq o 98 mg de magnesio elemental.Velocidad máxima de infusión intravenosa: 1 mEq/Kg/hora (125 mg/kg/hora).En infusión intermitente se recomienda diluir al menos hasta una concentración de 0,5 mEq/ml, aunque se puede administrar por vía intravenosa o intramuscular hasta una concentración máxima de 200 mg/ml (1,6 mEq/ml). Se puede diluir en suero glucosado al 5%, al 10% y suero salino fisiológico.Cuando se utilice vía oral diluir en agua al menos 10 gramos en 250 ml.

CONTRAINDICACIONES:

Hipersensibilidad a las sales de magnesio.Insuficiencia renal grave.Insuficiencia hepáticaBloqueo cardiaco.Daño miocárdico.Insuficiencia cardiaca.

PRECAUCIONES:

Las primeras administraciones intravenosas deben efectuarse en el ámbito hospitalario.Debe observarse una velocidad de infusión máxima de 0,6 mmol de catión magnesio por minuto, es decir, 150 mg/minuto de sulfato de magnesio.Control de la presión arterial durante la inyección intravenosa y la infusión continua.Control de la magnesemia; interrumpir el tratamiento una vez normalizada.Reducir la dosis en los casos de insuficiencia renal y realizar un mayor control de la función renal, la presión arterial y la magnesemia.No administrar simultáneamente con una sal de calcio (por su efecto antagonista).Vigilar en pacientes en tratamiento con digoxina.

EFECTOS SECUNDARIOS: Son dependientes de los niveles de magnesio en sangre (>3 mg/dl) o si se realiza una infusión rápida.

Cardiovasculares: hipotensión, rubor, prolongación del PR y del QT, bloqueo cardiaco completo (>12 mg/dl), asistolia.Respiratorios: depresión respiratoria (>12 mg/dl).Metabólicos: hipermagnesemia, hipocalcemia.Neurológicos: somnolencia, depresión del SNC (>3 mg/dl), hiporreflexia (>4 mg/dl), parálisis flácida (>10 mg/dl).Digestivos: administrado vía oral puede causar náuseas, distensión abdominal, calambres, vómitos y diarrea.Cutáneos: dolor en el punto de infusión, rubor.

En caso de sobredosis rehidratar y forzar la diuresis o realizar hemodiálisis o diálisis peritoneal en caso de insuficiencia renal. Se puede utilizar gluconato cálcico por vía intravenosa (1 mEq en recién nacidos y 5 mEq en niños mayores) como antídoto.

Potencia el efecto de los relajantes musculares no despolarizantes (curarizantes), siendo frecuente tener que disminuir las dosis a un tercio de las recomendadas.Potencia el efecto de depresores del SNC: anestésicos, hipnóticos, opiáceos y sedantes. Puede hacer disminuir la respuesta a vasopresores debido a su efecto sobre la recaptación de catecolaminas.No se recomienda su asociación con derivados de la quinidina: Incremento de las concentraciones plasmáticas de quinidina y riesgo de sobredosis (reducción de la eliminación renal de la quinidina por alcalinización de la orina).Nifedipino: potencia el efecto del sulfato de magnesio.

DATOS FARMACÉUTICOS: Excipientes: hidróxido de sodio y agua para preparaciones inyectables. Incompatible la administración conjunta con lípidos y anfotericina B. Conservación: desde el punto de vista microbiológico, el producto debe ser utilizado inmediatamente.

• Si no es así, el tiempo y las condiciones de conservación antes de su utilización son responsabilidad del usuario y no deben sobrepasar las 24 horas a una temperatura entre 2 y 8 °C a menos que la reconstitución/dilución haya tenido lugar bajo condiciones asépticas validadas y controladas.
• Presentaciones comerciales: las presentaciones disponibles en España pueden consultarse en línea en el Centro de Información de Medicamentos de la AEMPS (CIMA), http://www.aemps.gob.es/cima,

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Fecha de actualización: diciembre de 2020. La información disponible en cada una de las fichas del Pediamécum ha sido revisada por el Comité de Medicamentos de la Asociación Española de Pediatría y se sustenta en la bibliografía citada. Estas fichas no deben sustituir en ningún caso a las aprobadas para cada medicamento por la Agencia Española del Medicamento y Productos Sanitarios (AEMPS) o la Agencia Europea del Medicamento (EMA).

• Hipomagnesemia: en los niños los valores normales de magnesio son 1,6-2,5 mg/dl.
• Es especialmente importante mantener el rango adecuado de magnesio en pacientes con encefalopatía hipóxico-isquémica, dado el papel neuroprotector que se ha demostrado en algunos estudios (A) •Suplemento en nutrición parenteral (A) •Arritmias: tipo torsade de pointes y aquellas que cursen con hipomagnesemia (auriculares, ventriculares, o toxicidad por digoxina) (A) •Asma en la crisis y en el ” status asmático “, tanto intravenoso como nebulizado (E: off-label ).

•Manejo de situaciones con exceso de catecolaminas: tétanos, feocromocitoma. •Hipotensión controlada. •Hipopotasemia e hipocalcemia: la corrección del magnesio facilita la corrección del potasio y del calcio. •Crisis veno-oclusivas en la drepanocitosis (E: off-label ),
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¿Cómo se utiliza el sulfato de magnesio en el embarazo?

El sulfato de magnesio se utiliza ampliamente en obstetricia para el tratamiento y la prevención de la eclampsia. Un metanálisis reciente indicó que el sulfato de magnesio es un neuroprotector fetal efectivo cuando se administra prenatalmente a embarazadas con riesgo de parto muy prematuro.
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¿Qué hace el magnesio en una embarazada?

No hay suficiente evidencia de alta calidad para indicar que la administración de suplementos de magnesio en la dieta durante el embarazo tiene efectos beneficiosos – En muchas mujeres, especialmente las que presentan antecedentes desfavorables, la ingesta de magnesio está por debajo de los niveles recomendados.

• La administración de suplementos de magnesio durante el embarazo podría reducir la restricción del crecimiento del feto y la preeclampsia (hipertensión y proteína en la orina durante el embarazo), y aumentar el peso al nacer.
• Esta revisión intentó evaluar los efectos de la administración de suplementos de magnesio durante el embarazo sobre los resultados maternos, neonatales y pediátricos.

En esta revisión se incluyeron diez ensayos aleatorizados que incluyeron 9090 mujeres y sus recién nacidos. Estos ensayos fueron de calidad baja a moderada en general. No se encontraron diferencias en el riesgo de mortalidad perinatal (mortinatalidad y muerte de los recién nacidos antes del alta hospitalaria) cuando se comparó el grupo de recién nacidos de madres que recibieron magnesio durante el embarazo y el de madres que no recibieron magnesio.
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¿Qué hace el sulfato de magnesio en la eclampsia?

Regímenes alternativos de sulfato de magnesio para mujeres con preeclampsia y eclampsia – Esta revisión encontró que no se han realizado suficientes estudios de investigación para mostrar cuál es la mejor dosis de sulfato de magnesio para las mujeres con preeclampsia o eclampsia, ni cuál es la mejor manera de administrarlo.

La preeclampsia (o toxemia) es un trastorno que habitualmente se asocia con una presión arterial elevada (hipertensión) y proteínas en la orina. Puede ocurrir en cualquier momento durante la segunda mitad del embarazo o en las primeras semanas después del parto. El sulfato de magnesio es efectivo para prevenir la eclampsia (un ataque o crisis epiléptica) en las mujeres que tienen preeclampsia, y para tratar a las mujeres que presentan una convulsión eclámptica.

Los autores de la revisión incluyeron seis ensayos (866 mujeres). Dos de los ensayos (451 mujeres) reclutaron a mujeres con eclampsia y cuatro ensayos (415 mujeres) reclutaron a mujeres con preeclampsia. Estos ensayos aleatorizados son demasiado pequeños para proporcionar orientación fiable sobre las ventajas o las desventajas de los diferentes regímenes utilizados.
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¿Cómo preparar infusion sulfato de magnesio?

Su manera de aplicar es sen- cilla: se prepara prácticamente disolviendo medio o un kilo de sulfato de magnesio en y2 o 1 litro de agua caliente, según la extensión del fomento y estando a una temperatura soportable se embebe planchuelas de algodón, de ancho y largo apropiado a la zona a tratar.
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¿Cuando no usar sulfato de magnesio?

Pulse aquí para ver el documento en formato PDF. Prospecto: información para el usuario Sulfato de Magnesio Altan 150 mg/ml solución inyectable y para perfusión EFG Sulfato de Magnesio heptahidratado Lea todo el prospecto detenidamente antes de empezar a usar este medicamento, porque contiene información importante para usted.

Conserve este prospecto, ya que puede tener que volver a leerlo. Si tiene alguna duda, consulte a su médico, farmacéutico o enfermero. Este medicamento se le ha recetado solamente a usted y no debe dárselo a otras personas, aunque tengan los mismos síntomas, ya que puede perjudicarles. Si experimenta efectos adversos, consulte a su médico, farmacéutico o enfermero, incluso si se trata de efectos adversos que no aparecen en este prospecto. Ver sección 4.

Contenido del prospecto: 1. Qué es Sulfato de Magnesio Altan y para qué se utiliza 2. Qué necesita saber antes de empezar a usar Sulfato de Magnesio Altan 3. Cómo usar Sulfato de Magnesio Altan 4. Posibles efectos adversos 5. Conservación de Sulfato de Magnesio Altan 6.

el tratamiento de la torsade de pointes (trastorno del ritmo cardiaco). el aporte de magensio para equilibrsr los niveles de electrolitos:

– tratamiento de la hipomagnesemia (niveles bajos de magnesio en sangre) – tratamiento de la hipopotasemia (niveles bajos de potasio en sangre) aguda asociada a la hipomagnesemia (niveles bajos de magnesio en sangre)

El aporte de magnesio en la nutrición parenteral. La eclampsia.

No use Sulfato de Magnesio Altan:

si es alérgico al sulfato de magnesio o a cualquiera de los demás componentes de este medicamento (incluidos en la sección 6). si padece una alteración de la función de los riñones ( insuficiencia renal grave). si está en tratamiento algún medicamento derivado de la quinidina (ver sección “Uso de Sulfato de Magnesio Altan con otros medicamentos” ) si padece problemas del corazón como insuficiencia cardiaca, lesión en el miocardio, frecuencia del corazón alterada (taquicardia) si ha tenido un infarto. si padece una alteración de la función del hígado.

Advertencias y precauciones Consulte a su médico, farmacéutico o enfermero antes de empezar a usar este medicamento si:.

padece trastornos en la conducción del corazón, padece problemas de motilidad gastrointestinal, padece problemas de la función renal (insuficiencia renal), padece miastenia gravis o el síndrome de Eaton-Lambert, enfermedades que se caracterizan por la debilidad muscular.

Los pacientes con deficiencia de magnesio, de leve a moderada, pueden ser tratados con dieta o suplementos orales de magnesio. La administración de Sulfato de Magnesio Altan por vía intravenosa, se reserva para las situaciones de emergencia. Su médico debe interrumpir el tratamiento si: – disminuye la presión arterial (hipotensión), – disminuye el ritmo cardiaco (bradicardia), – aumentan los niveles de magnesio en sangre por encima de los valores normales.

La administración de este medicamento se debe realizar en el ámbito hospitalario. Se recomienda monitorizar la tensión arterial durante la administración. Se recomienda monitorizar los niveles de magnesio (magnesemia). Se debe interrumpir el tratamiento una vez se haya normalizado la magnesemia. En los casos de insuficiencia renal (ver sección “3. Cómo usar Sulfato de Magnesio Altan “), se debe reducir la dosis y se debe realizar un mayor control de la función renal, de la presión arterial y de la magnesemia. No se debe administrar Sulfato de Magnesio Altan con sales de calcio (por el efecto antagonista (ver sección “Uso de Sulfato de Magnesio Altan con otros medicamentos”).

Uso de Sulfato de Magnesio Altan con otros medicamentos Informe a su médico o farmacéutico que está utilizando, ha utilizado recientemente o pudiera tener que utilizar cualquier otro medicamento. Ciertos medicamentos pueden interaccionar con Sulfato de Magnesio Altan,

Antibacterianos aminoglucósidos (para el tratamiento de algunas infecciones). Curarizantes : el sulfato de magnesio potencia el efecto de los bloqueantes neuromusculares tales como tubocurarina, suxametonio y vecuronio. Puede prolongar el bloqueo neuromuscular de los curarizantes con el riesgo de depresión respiratoria. Nifedipino (medicamento para el tratamiento de la angina de pecho): potencia el efecto del sulfato de magnesio. Derivados de la quinidina (medicamentos para el tratamiento de trastornos del ritmo del corazón): la administración concomitante de sulfato de magnesio y de los derivados de la quinidina puede aumentar las concentraciones plasmáticas de quinidina y aumenta el riesgo de sobredosis por la disminución de la eliminación renal de la quinidina. Medicamentos que producen depresión del sistema nervioso central : los efectos de depresión del sistema nervioso central se pueden potenciar cuando se usan estos medicamentos simultáneamente con sulfato de magnesio. Glucósidos digitálicos (medicamentos para el tratamiento de problemas de funcionamiento del corazón): se debe administrar con extrema precaución el sulfato de magnesio en pacientes en tratamiento con glucósidos digitálicos, especialmente si también se usan sales de calcio por vía intravenosa; pueden aparecer cambios en la conducción cardiaca y bloqueo cardiaco. Calcio : el uso simultáneo puede neutralizar los efectos del sulfato de magnesio por vía parenteral.

Embarazo, lactancia y fertilidad Si está embarazada o en periodo de lactancia, cree que podría estar embarazada o tiene intención de quedarse embarazada, consulte a su médico o farmacéutico antes de utilizar este medicamento. Embarazo El tratamiento con Sulfato de Magnesio Altan durante el embarazo solo se debe plantear en el caso de que sea absolutamente necesario.

• En estos casos, se recomienda monitorizar los niveles plasmáticos de magnesio, la presión arterial, la frecuencia respiratoria y los reflejos tendinosos profundos.
• El sulfato de magnesio puede causar anomalías fetales, como la disminución de los niveles de calcio (hipocalcemia) y alteraciones de desmineralización del esqueleto, cuando se administra, más de 5-7 días, a mujeres embarazadas.

Cuando se administra por perfusión intravenosa (no se debe administrar durante las 2 horas previas al parto) en el caso de toxemia del embarazo, el recién nacido puede mostrar signos de toxicidad debidos al magnesio, incluyendo depresión neuromuscular o depresión respiratoria.

Lactancia El sulfato de magnesio se elimina por la leche materna durante el tratamiento. Se recomienda suspender el tratamiento durante la lactancia. Conducción y uso de máquinas No procede Este medicamento contiene menos de 23 mg (1 mmol) de sodio por ampolla, por lo que se considera esencialmente “exento de sodio”.

Sulfato de Magnesio Altan se puede administrar: – mediante una inyección intravenosa lenta – en perfusión venosa, diluido en una solución glucosada o salina. Para consultar las instrucciones de dilución del medicamento antes de la administración, ver sección “Información destinada al profesional sanitario”, al final de este prospecto.

La dosis diaria individual la decidirá su médico. A continuación, se indicarán las dosis recomendadas que pueden servir de guía. En adultos: Taquicardia ventricular con torsade de pointes : Se recomienda una dosis inicial de 2 g de sulfato de magnesio por vía intravenosa (IV), en 1 – 2 minutos, seguida por una perfusión de 2 – 4 mg /minuto, o se puede repetir la dosis inicial hasta un total de 6 g, con intervalos de 5 – 15 minutos entre las dosis Hipomagnesemia: Se recomienda administrar de 8 – 12 g de sulfato de magnesio por vía intravenosa en las primeras 24 horas, seguidos de 4 – 6 g/día, durante 3 o 4 días, hasta reponer los depósitos de magnesio.

En casos de hipomagnesemia severa, pero no en peligro la vida, se puede administrar de forma alternativa una perfusión de 1 – 2 g/h de sulfato de magnesio, durante 3 – 6 horas, disminuyendo a 0,5 – 1 g/h, como mantenimiento. La perfusión máxima, generalmente, debe permanecer por debajo de 2 g/h, a excepción, de los casos de tratamiento de arritmias agudas potencialmente mortales tales como torsades de pointes y en la eclampsia.

Nutrición parenteral: Los requerimientos habituales son de 2,4 g – 3,6 g de sulfato de magnesio (20 – 30 mEq de Mg)/24 h, en perfusión intravenosa. Eclampsia: Se deben administrar inicialmente 4 g de sulfato de magnesio IV (perfusión en 5 – 10 minutos); después cambiar a perfusión continua de 1 – 4 g/h de sulfato de magnesio.

Poblaciones especiales: Población de edad avanzada: Aunque no se han realizado estudios adecuados y bien controlados en la población de edad avanzada, hasta la fecha no se han descrito problemas relacionados con la edad. Sin embargo, con frecuencia los pacientes de edad avanzada necesitan una dosis menor debido a su función renal disminuida.

Se recomienda utilizar Sulfato de Magnesio Altan bajo estricta vigilancia clínica. Es recomendable la monitorización electrocardiográfica en los pacientes de edad avanzada que reciban altas dosis de sulfato de magnesio. Pacientes con insuficiencia renal: En pacientes con insuficiencia renal, se debe reducir la dosis inicial en un 25% – 50% de la dosis recomendada para pacientes con la función renal normal.

Población pediátrica: Taquicardia ventricular con torsade de pointes : Si no existe pulso, se recomienda administrar una dosis de 25 – 50 mg de sulfato de magnesio/kg de peso corporal por vía IV en bolo lento. Con pulso, se puede administrar la misma dosis en perfusión, durante 10 – 20 minutos.

1. La dosis máxima es de 2 gramos de sulfato de magnesio.
2. Hipomagnesemia: Dosis recomendada: 25 – 50 mg de sulfato de magnesio/kg de peso corporal, por vía intravenosa.
3. Se puede repetir la dosis cada 4 – 6 horas, hasta un máximo de 3 – 4 dosis.
4. La dosis única máxima es de 2 gramos de sulfato de magnesio.
5. Dosis de mantenimiento diario: 30 – 60 mg/kg/24 horas de sulfato de magnesio por vía intravenosa (0,25 – 0,5 mEq de Mg/kg/24 horas).

La dosis máxima es de 1 gramo/24 horas de sulfato de magnesio. Nutrición parenteral: De forma general, se recomienda administrar 30 – 60 mg/kg/24 horas de sulfato de magnesio por vía IV (0,25 – 0,5 mEq de Mg/kg/24 horas). La dosis máxima es de 1 gramo/24 horas de sulfato de magnesio.

• Si usa más Sulfato de Magnesio Altan del que debe Si se sobrepasan las dosis recomendadas, pueden aparecer síntomas tales como: – trastornos nerviosos que consisten en parálisis de los miembros, de los músculos que permiten hablar, tragar, hasta llegar a la parálisis de los músculos respiratorios.
• Manifestaciones cardiovasculares que consisten fundamentalmente en una disminución de la tensión arterial manifiesta, acompañada de un aumento del ritmo cardiaco (taquicardia) o una disminución del ritmo cardiaco (bradicardia).

La intoxicación por magnesio se manifiesta por un descenso brusco de la presión arterial y depresión del sistema nervioso central que puede preceder a la parálisis respiratoria. La desaparición del reflejo rotuliano es un signo clínico que permite detectar el inicio de una sobredosis de magnesio.

• Los síntomas pueden ser: desaparición de los reflejos tendinosos profundos, somnolencia, confusión, letargia, etc.
• Informe a su médico si nota alguno de estos síntomas.
• En el caso de sobredosis, su médico le administrará el tratamiento más adecuado.
• Si olvidó usar Sulfato de Magnesio Altan No use una dosis doble para compensar las dosis olvidadas.

Este medicamento le será administrado en el hospital siguiendo la dosis pautada por su médico. Al igual que todos los medicamentos, este medicamento puede producir efectos adversos, aunque no todas las personas los sufran. Se han agrupado los efectos adversos según la siguiente clasificación de órganos: Trastornos generales y alteraciones en el lugar de administración : dolor en el punto de inyección, descenso de la temperatura por debajo de los límites normales (hipotermia), vasodilatación con sensación de calor Si se administra sulfato de magnesio por vía parenteral a dosis altas, puede provocar hipermagnesemia, cuyos síntomas son los siguientes: Trastornos del sistema nervioso: pérdida del movimiento reflejo del músculo ante un pequeño estímulo de contusión o golpe (pérdida del reflejo tendinoso), dolor de cabeza, mareos, coma, somnolencia, confusión, depresión del sistema nervioso central que puede preceder a la parálisis respiratoria Trastornos cardiacos: parada cardiaca o colapso circulatorio Trastornos vasculares: disminución de la tensión arterial (hipotensión), disminución del ritmo cardiaco (bradicardia), rubor Trastornos respiratorios, torácicos y mediastínicos: dificultad para respirar (depresión respiratoria) Trastornos gastrointestinales: náuseas, vómitos Trastornos musculoesqueléticos y del tejido conjuntivo: debilidad muscular Otros trastornos: problemas del habla, de la visión, sudoración excesiva y sed.

La hipermagnesemia puede ser potencialmente mortal en el caso de que padezca un problema grave en el funcionamiento de sus riñones (insuficiencia renal grave) o que le inyecten sulfato de magnesio demasiado rápidamente. Experiencia post-comercialización Existen estudios y casos clínicos que documentan anomalías fetales como la disminución de los niveles de calcio (hipocalcemia) y alteraciones óseas.

Comunicación de efectos adversos Si experimenta cualquier tipo de efecto adverso, consulte a su médico, farmacéutico o enfermero, incluso si se trata de posibles efectos adversos que no aparecen en este prospecto. También puede comunicarlos directamente a través del sistema nacional de Farmacovigilancia de Medicamentos de Uso Humano: www.notificaRAM.es,

Mediante la comunicación de efectos adversos usted puede contribuir a proporcionar más información sobre la seguridad de este medicamento. Mantener este medicamento fuera de la vista y del alcance de los niños. No utilice este medicamento después de la fecha de caducidad que aparece en el envase y en la etiqueta de la ampolla después de Cad.

La fecha de caducidad es el último día del mes que se indica. Una vez abierto: el producto deberá ser utilizado inmediatamente. No requiere condiciones especiales de conservación. Los medicamentos no se deben tirar por los desagües ni a la basura. Pregunte a su farmacéutico cómo deshacerse de los envases y de los medicamentos que no necesita.

El principio activo es:

Sulfato de magnesio heptahidratado: 150 mg/ml Una ampolla de 10 ml contiene 1,5 g de sulfato de magnesio heptahidratado.1 ml de solución para inyección/perfusión contiene 150 mg de sulfato de magnesio heptahidratado. • Magnesio: 6,09 mmol (148,02 mg) / ampolla • Sulfato: 6,09 mmol (585,02 mg) / ampolla

Los demás componentes son: hidróxido de sodio y agua para preparaciones inyectables.

Aspecto del producto y contenido del envase Sulfato de Magnesio Altan es una solución clara e incolora para inyección/perfusión. Sulfato de Magnesio Altan se suministra en envases que contienen 10 y 100 ampollas de 10 ml. Puede que sólo estén comercializados algunos tamaños de envases.

• Titular de la Autorización de Comercialización Altan Pharmaceuticals, S.A.
• C/Colquide, Nº 6, Portal 2, 1ª planta, Oficina F.
• Edificio Prisma – Las Rozas (Madrid) -28230 – España Responsable de la fabricación Altan Pharmaceuticals, S.A. Avda.
• Constitución 198-199. Pol.
• Industrial Monte Boyal 45950 Casarrubios del Monte (Toledo) Fecha de la última revisión de este prospecto: Agosto 2021 La información detallada y actualizada de este medicamento está disponible en la página Web de la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS) http://www.aemps.gob.es Información destinada al profesional sanitario Sulfato de magnesio Altan es una solución hipertónica de inyección lenta, la administración se realizará una velocidad de infusión que no supere los 150 mg/minuto de sulfato de magnesio heptahidratado.

Preparación de la solución intravenosa En el caso de administración mediante inyección intravenosa o perfusión intravenosa, se podrá diluir la solución de Sulfato de Magnesio Altan en cloruro de sodio inyectable al 0,9%. En el caso de la perfusión intravenosa, también se podrá diluir la solución de Sulfato de Magnesio Altan en glucosa al 5%.

Para la perfusión intravenosa, diluir 4-5 gramos en 250 ml de suero fisiológico o glucosado al 5%. Tratamiento de la sobredosis: El tratamiento consiste en: – rehidratación, diuresis forzada. – en la inyección intravenosa de sales de calcio: 1 g de gluconato cálcico por vía intravenosa administrada lentamente para revertir el bloqueo cardiaco o la depresión respiratoria.

Puede ser necesaria la respiración artificial. – en caso de insuficiencia renal, se tendrá que realizar una hemodiálisis o diálisis peritoneal. La hipermagnesemia en el recién nacido puede requerir resucitación y ventilación asistida por intubación endotraqueal o ventilación por presión positiva intermitente, así como calcio intravenoso.

Se ha demostrado la estabilidad química y física en uso durante 24 horas a 20-25 ° C y a 5 ° C después de una dilución al 2% en suero fisiológico o glucosato al 5% y cloruro de sodio inyectable al 0,9%. Desde un punto de vista microbiológico, a menos que el método de apertura excluya el riesgo de contaminación microbiana, el producto debe usarse inmediatamente.

Si no se usa inmediatamente, los tiempos y condiciones de almacenamiento en uso son responsabilidad del usuario.
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¿Cuándo suspender sulfato de magnesio en preeclampsia?

Resumen OBJETIVO: Determinar si la administración de un tratamiento acortado, menor de 8 h, con sulfato de magnesio durante el puerperio es efectivo para prevenir eclampsia y conseguir algunas otras ventajas. MATERIAL Y MÉTODOS: Estudio de serie de casos, retrospectivo, transversal y comparativo efectuado en el Hospital Regional Materno Infantil de Nuevo León, México, de febrero de 2019 a enero de 2020.

Criterios de inclusión: pacientes con embarazo único complicado con preeclampsia con datos de severidad o hipertensión crónica con preeclampsia severa sobreagregada a quienes se administró sulfato de magnesio como profilaxis para eclampsia antes del nacimiento y que, posteriormente, continuaron su administración en el puerperio.

Las pacientes se dividieron en dos grupos según las horas que recibieron sulfato de magnesio durante el puerperio: grupo A: tratamiento acortado menor de 8 h y grupo B: con esquema de más de 8 h. Para comparar proporciones se utilizó la prueba de χ 2,

Se consideró con significación estadística el valor de p ≤ 0.05. RESULTADOS: Se analizaron 379 participantes: 76 en el grupo A y 303 en el B. No se registró ningún caso de eclampsia en ambos grupos. Las horas para iniciar la lactancia, deambulación, permanencia de la sonda Foley y en cuidados intensivos fueron significativamente menores en el grupo de tratamiento acortado (14.1 vs 26.06; p =.000), (15.1 vs 26.24; p =,000), (14.5 vs 25.3; p = 000), (13.8 vs 23.1; p =,000), respectivamente.

No se observó diferencia en las complicaciones neonatales. CONCLUSIÓN: La administración de un tratamiento acortado de sulfato de magnesio durante el puerperio es igual de efectivo que un tratamiento mayor de 8 h para prevención de eclampsia. PALABRAS CLAVE: Sulfato de magnesio; eclampsia; preeclampsia; puerperio; hipertensión; nacimiento; lactancia; cuidados intensivos; deambulación Abstract OBJECTIVE: To determine whether the administration of a shortened treatment of less than 8 h with magnesium sulfate during the puerperium is effective to prevent eclampsia and to achieve some other advantages.

• MATERIAL AND METHODS: A retrospective, cross-sectional, comparative, retrospective, case series study performed at the Hospital Regional Materno Infantil of Nuevo León, Mexico, from February 2019 to January 2020.
• Inclusion criteria: patients with singleton pregnancy complicated with preeclampsia with data of severity or chronic hypertension with severe over-added preeclampsia who were administered magnesium sulfate as prophylaxis for eclampsia before birth and subsequently continued its administration in the puerperium.

The patients were divided into two groups according to the hours that they received magnesium sulfate during the puerperium: group A: shortened treatment of less than 8 h and group B: with a schedule of more than 8 h. The proportions were compared by using the test for the proportion of patients who received magnesium sulfate during the puerperium.

• To compare proportions, we used the,
• A value of p ≤ 0.05 was considered statistically significant.
• RESULTS: 379 participants were analyzed: 76 in group A and 303 in group B.
• No cases of eclampsia were recorded in both groups.
• Hours to initiate breastfeeding, ambulation, Foley tube stay and intensive care were significantly lower in the shortened treatment group (14.1 vs 26.06; p =,000), (15.1 vs 26.24; p =,000), (14.5 vs 25.3; p = 000), (13.8 vs 23.1; p =,000), respectively.

No difference in neonatal complications was observed. CONCLUSION: Administration of a shortened course of magnesium sulfate during the puerperium is as effective as a longer course of 8 h for prevention of eclampsia. KEYWORDS: Magnesium sulfate; Eclampsia; Puerperium; Preeclampsia; Hypertension; Birth; Breast feeding; Intensive Care Unit; Walking ANTECEDENTES La eclampsia es la manifestación convulsiva de los estados hipertensivos asociados con el embarazo y es parte de las manifestaciones más severas de la enfermedad.

Es una casusa significativa de muerte materna, sobre todo en países en vías de desarrollo.1 La incidencia de eclampsia va de 0.1 a 2.7%, según las diferentes regiones del mundo.2 El sulfato de magnesio es el tratamiento de primera línea para prevenir la eclampsia; 3, 4, 5 en el año 2002, el Magnesium Sulphate for Prevention of Eclampsia (MAGPIE Trial) demostró que disminuía a la mitad el riesgo de padecerla.6 Puesto que alrededor del 28% de los casos de eclampsia ocurren durante el puerperio, es necesario determinar la mejor estrategia para su prevención.7 El régimen tradicional es la administración de 4 a 6 g de dosis de carga inicial de sulfato de magnesio administrados en 20 a 30 minutos, seguidos de una dosis de mantenimiento de 1 a 2 g por hora y continuar durante las 24 h posteriores a la finalización del embarazo.1, 4 Hasta ahora no existe un consenso acerca del tiempo de administración del sulfato de magnesio en el periodo posnatal.8 En algunos artículos científicos se demuestra que no existe beneficio alguno en continuar con el esquema tradicional de sulfato de magnesio durante las 24 h posteriores a la finalización del embarazo.

En algunos de esos estudios se excluyeron pacientes con alteraciones bioquímicas relacionadas con: preeclampsia, 9 con síndrome de HELLP, diabetes mellitus descontrolada, enfermedad autoinmunitaria y edema de pulmón.10 En otros estudios no se reportan las cifras de tensión arterial o éstas no son severas.11 También se han descrito ventajas para la madre con un esquema corto de sulfato de magnesio: menor tiempo de inicio de la lactancia, de la deambulación, de permanencia de la sonda Foley, estancia en el hospital y horas en cuidados intensivos.10, 11 El objetivo primario de este estudio fue: determinar si la administración de un tratamiento acortado con sulfato de magnesio menor de 8 h durante el puerperio es efectivo para prevenir eclampsia en comparación con un tratamiento de más de 8 h en pacientes con preeclampsia y datos de severidad.

El objetivo secundario fue: valorar si existe diferencia entre ambos grupos de estudio en relación con el tiempo de inicio de la lactancia, de la deambulación, de uso de sonda Foley; además, menos horas de estancia en cuidados intensivos y días de estancia intrahospitalaria e incidencia de mortalidad y morbilidad de la madre.

MATERIALES Y MÉTODOS Estudio de serie de casos, retrospectivo, transversal y comparativo efectuado en el Hospital Regional Materno Infantil de Nuevo León, México, de febrero de 2019 a enero de 2020. Se analizaron todos los casos que cumplieron los criterios de inclusión encontrados en los archivos del Departamento de Obstetricia; se hizo de forma consecutiva conforme se atendieron en el hospital.

La información de las variables de estudio se obtuvo de los expedientes físicos y electrónicos del hospital. Criterios de inclusión: pacientes con embarazo único complicado con preeclampsia con datos de severidad o hipertensión crónica con preeclampsia severa sobreagregada a quienes se administró sulfato de magnesio como profilaxis para eclampsia antes del nacimiento y que, posteriormente, continuó su administración en el puerperio.

Criterios de exclusión : pacientes con eclampsia previa al ingreso al hospital o antes del nacimiento; diagnóstico de preeclampsia severa durante la atención del nacimiento, puerperio o en otra unidad hospitalaria; embarazo múltiple, epilepsia e insuficiencia renal aguda o crónica.

• Criterios de eliminación: información incompleta en el expediente electrónico; suspensión del sulfato de magnesio por cambio en el diagnóstico.
• Definiciones Preeclampsia con datos de severidad: presión arterial sistólica ≥ 160 mmHg o diastólica ≥ 110 mmHg en dos ocasiones con un intervalo de 15 minutos además de proteinuria de 300 mg en recolección de orina de 24 horas o relación proteína-creatinina ≥ 0.3 mg/dL o en la ausencia de proteinuria, pero con hipertensión arterial de nueva aparición con presión arterial sistólica ≥ 140 mmHg o diastólica ≥ 90 mmHg en dos mediciones, con un intervalo de 4 horas con cualquiera de los siguientes criterios: cefalea intensa que no remite con tratamiento, visión borrosa, dolor epigástrico, tinitus, fosfenos.

O, bien, anormalidades en los estudios de laboratorio: aumento en las concentraciones de creatinina (más de 1.1 mg/dL), trombocitopenia (menos de 100 x 10 9 /L plaquetas) o elevación de las enzimas hepáticas más allá del doble del límite superior de las concentraciones normales.12 Hipertensión crónica con preeclampsia severa sobreagregada : diagnóstico establecido de hipertensión crónica e hipertensión severa (presión arterial sistólica ≥ 160 mmHg o diastólica ≥ 110 mmHg en dos ocasiones con un intervalo de 15 minutos, además de proteinuria de 300 mg en recolección de orina de 24 horas), cefalea intensa, visión borrosa, dolor epigástrico o alteraciones en los parámetros bioquímicos descritos para preeclampsia severa.

En todas las pacientes, como protocolo hospitalario luego del diagnóstico de preeclampsia con criterios de severidad, se inició la administración de 5 mg de hidralazina por vía intravenosa cada 15 minutos, con un máximo de 3 dosis en caso de cifras de severidad; o 20 mg de labetalol intravenoso, con duplicación de la dosis 20 minutos después, con máximo de 80 mg hasta lograr cifras meta de tensión arterial sistólica ≤ 150 mmHg o diastólica ≤ 100 mmHg.

Posteriormente se tomaron muestras sanguíneas para biometría hemática, pruebas de funcionamiento renal y hepático, tiempos de coagulación, y la colocación de sonda Foley para la cuantificación urinaria y recolección de orina para obtener la proteinuria de 24h.

Se inició la administración de 250 mL de solución glucosada al 5% con 4 g de sulfato de magnesio a pasar en 20 minutos, seguidos de dosis de mantenimiento con 60 mL de solución glucosada al 5% con 8 gramos de sulfato de magnesio a pasar en 17 mL/h (1 g/h). Posteriormente, las pacientes se trasladaron a la Unidad de Alta Vigilancia Obstétrica en tococirugía.

El modo de nacimiento lo determinaron las condiciones obstétricas. Las pacientes se dividieron en dos grupos, dependiendo de las horas en las que continuaron con la administración de sulfato de magnesio en el puerperio: Grupo A : pacientes con esquema menor a 8 h, y Grupo B : pacientes con esquema más o menos mayor a 8 h.

• Ambos esquemas se aplican en el hospital y son de elección por cada médico tratante, por eso no fue posible comparar los dos grupos de investigación.
• Posterior a la finalización del embarazo, las pacientes ingresaron a la unidad de cuidados intensivos en donde se vigilaron cada hora los signos vitales, el gasto urinario y los síntomas.

La administración de sulfato de magnesio se suspendió al completar las horas de cada grupo, siempre y cuando las pacientes se encontraran sin síntomas de visión borrosa, epigastralgia, cefalea intensa o tinitus, y las cifras de tensión arterial sistólica fueran inferiores a 160 mmHg y la diastólica a 110 mmHg.

Al suspenderse la infusión de sulfato de magnesio y no tener complicaciones obstétricas o alteraciones clínicas o bioquímicas secundarias a preeclampsia severa las pacientes se dieron de alta de cuidados intensivos y permanecieron en vigilancia en hospitalización hasta la salida. Posteriormente tuvieron una cita programada, a los siete días, en la consulta de puerperio patológico.

Para el análisis de los grupos se utilizó estadística descriptiva con media y desviación estándar para variables cuantitativas y frecuencia con porcentajes para variables cualitativas. Para comparar proporciones entre los dos grupos se utilizó la prueba de χ 2 y la de t de Student o U-Mann Whitney para comparar medias entre los dos grupos.

• La normalidad de las variables continuas se asumió por el teorema del límite central.
• Se consideró con significación estadística un valor de p ≤ 0.05.
• El análisis estadístico se efectuó en el programa Statistical Package for the Social Sciences 25.
• RESULTADOS Se incluyeron 354 casos con diagnóstico de preeclampsia con datos de severidad y 25 con preeclampsia sobreagregada.

En todos los casos se aplicaron dosis de impregnación y mantenimiento con sulfato de magnesio; se indicó un antihipertensivo intravenoso en 350 casos (92.3%). En 29 casos (7.7%) se estableció el diagnóstico de preeclampsia con datos de severidad con base en los síntomas o las alteraciones bioquímicas sin indicación de antihipertensivo intravenoso.

Variable	Total X (DE) o proporción n = 379	Grupo A Administración de sulfato de magnesio en menos de 8 h X (DE) o proporción n = 76	Grupo B Administración de sulfato de magnesiomás d 8 h X (DE) o proporción n = 303	Valor de p
Edad (años)	25.17 ± 6.8 (14-43)	24.4 ± 6.6 (15-43)	25.3 ± 6.9 (14-42)	0.291
Peso	82.8 ± 19.3 (41.3-151)	82.5 ± 19.1(54.6-131.8)	82.91 ± 19.4 (41.3-151)	0.871
IMC (kg/m 2 )	29.05 ± 6.8 (16.1-53.9)	29.1 ± 6.7 (18.3-44.7)	29.03 ± 6.8 (16.1-53.9)
Embarazos Primigesta Multigesta	182 (48) 197 (52)	42 (55.3) 34 (44.7)	140 (46.2) 163 (53.8)	0.16
Enfermedades de las madres Diabetes mellitus pregestacional	11 (2.9)	4 (5.3)	7 (2.3)	0.17
Tipo de enfermedad Hipertensiva Preeclampsia severa Preeclampsia sobreagregada	354 (93.4) 25 (6.6)	67 (88.2) 9 (11.8)	287 (94.7) 16 (5.3)	0.39
Cifras de tensión arterial Sistólica (mmHg) Diastólica (mmHg)	167 ± 13.4 (130-212) 106.64 ± 10.5 (63-141)	165.3 ± 14.8 (130-210) 104.3 ± 12.4 (63-140)	167.44 ± 13 (130-212) 107.23 ± (80-141)	0.30 0.07
Criterio diagnóstico para preeclampsia severa Cifras de severidad Sistólica ≥ 160 mmHg y/o Diastólica ≥ 110 mmHg Síntomas Alteración bioquímica	350 (92.3) 20 (5.3) 9 (2.4)	66 (86.8) 5 (6.6) 5 (6.6)	284 (93.7) 15 (5) 4 (1.3)	0.021
Administración intravenosa de antihipertensivo Si No	350 (92.3) 29 (7.7)	66 (86.8) 10 (13.2)	284 (93.7) 19 (6.3)	0.43

X: media; DE: desviación estándar; valor de p calculado con la prueba de U-Mann Whitney para variables cuantitativas y prueba de χ 2 para variables cualitativas; IMC: índice de masa muscular. El promedio de horas totales en las que se administró el sulfato de magnesio fue de 26.4 horas.

En el grupo A, el promedio de administración del sulfato de magnesio posterior al nacimiento fue de 3-07 h en comparación con 18 h en el grupo B. El tiempo de administración del sulfato de magnesio, previo al nacimiento, fue mayor en el grupo de esquema corto en comparación con el tratamiento de más de 8 h (24.5 vs 7.76 h; p = 0.00).

Cuadro 2 Cuadro 2 Horas de administración de sulfato de magnesio antes y después del nacimiento

Variable	Total X (DE) o proporción n = 379	Grupo A Administración de sulfato de magnesiomenos de 8 h X (DE) o proporción n = 76	Grupo B Administración de sulfato de magnesiomás de 8 h X (DE) o proporción n = 303	Valor p
Horas con sulfato de magnesioprevio al nacimiento	11.1 ± 9.2 (0.12-54)	24.5 ± 8.6 (8-54)	7.76 ± 5.7 (.12-37.5)	0.000
Horas con sulfato de magnesio posterior al nacimiento	15.3 ± 7.7 (0.0-42.2)	3.07 ± 2.7 (0.0-7.9)	18 ± 4.0 (8.1-42.2)	0.000
Horas totales de sulfato de magnesio	26.4 ± 4.6 (8-54.8)	27.6 ± 7.8 (8-54.8)	26.1 ± 5.2 (12.3-49.6)	.006

X: media; DE: desviación estándar; valor de p calculado con la prueba de U-Mann Whitney para variables cuantitativas y de χ 2 para variables cualitativas. La evolución clínica y la estancia hospitalaria se describen en el Cuadro 3, Las horas para el inicio de la lactancia, deambulación, uso de sonda Foley, en cuidados intensivos y días de estancia hospitalaria fueron significativamente menores en el grupo de tratamiento acortado que en el de tratamiento mayor a 8 h (14.1 h vs 26.06 h; p =,000), (15.1 h vs 26.24 h; p =,000), (14.5 h vs 25.3 h; p = 000), (13.8 h vs 23.1 h; p =,000), (4.5 h vs 3.8 h; p =,000), respectivamente.

Variable	Total X (DE) o proporción n = 379	Grupo A Administración de sulfato de magnesio < 8 h X (DE) o proporción n = 76	Grupo B Administración de sulfato de magnesio ≥ 8 h X (DE) o proporción n = 303	Valor de p
Lactancia materna Total de pacientes con lactancia materna Horas para inicio de la lactancia (rango)	332 (87.5) 23.9 ± 10.8 (3-130)	58 (76.3) 14.1 ± 7.8 (3-32)	274 (90.4) 26.06 ± 10.2 (11-130)	.001,000
Horas para inicio de la deambulación (rango)	24.01 ± 10.8 (6-144)	15.1 ± 6.2 (6-34)	26.24 ± 10.5 (11-144)	.000
Horas con sonda Foley durante el puerperio (rango)	23.21 ± 10.7 (4-144)	14.57 ± 5.4 (4-32)	25.38 ± 10.6 (11-144)	.000
Ingreso a cuidados intensivos Horas de estancia en cuidados intensivos (rango)	22.04 ± 9.8 (3-120)	41 (54) 13.8 ± 7.1 (3-29)	301 (99.3) 23.1 ± 9.6 (9-120)	.000
Días de estancia intrahospitalaria	4.01 ± 1.6 (1-16)	4.5 ± 1.9 (2-16)	3.8 ± 1.6 (2-12)	.000

X: media; DE: desviación estándar; valor de p calculado con de U-Mann Whitney para variables cuantitativas y χ 2 para variables cualitativas. Por lo que se refiere a las complicaciones maternas no hubo casos de eclampsia, muerte materna ni depresión respiratoria consecutivos a toxicidad por sulfato de magnesio.

Variable	Total X (DE) o proporción n = 379	Grupo A Administración de sulfato de magnesiomenos de 8 h X (DE) o proporción n = 76	Grupo B Administración de sulfato de magnesio más de 8 h X (DE) o proporción n = 303	Valor p
Eclampsia en el puerperio	0 (0)	0 (0)	0 (0)	–
Muerte materna	0 (0)	0 (0)	0 (0)	–
Hemorragia obstétrica	4 (1.05)	0 (0)	4 (1.3)	0.31
Síndrome de HELLP	2 (0.52)	1 (1.3)	1 (0.3)	0.28
Depresión respiratoria	0 (0)	0 (0)	0 (0)	–

X: Media; DE: desviación estándar; valor de p calculado con χ 2, En el Cuadro 5 se encuentran los desenlaces neonatales. No se observó diferencia significativa entre ambos grupos respecto de las complicaciones neonatales: Apgar menor de 7 a los 5 minutos y muerte perinatal (2.6 vs 2%; p = 0.72), (1.3 vs 1.7%; p = 0.83), respectivamente.

Variable	Total X (DE) o proporción n = 379	Grupo A Administración de sulfato de magnesiomenos de 8 h X (DE) o proporción n = 76	Grupo B Administración de sulfato de magnesio más de 8 h X (DE) o proporción n = 303	Valor p
Semanas de gestación al nacimiento ≥ 34 semanas < 34 semanas	37.21 ± (24-42)	35.8 ± 3.8 (24-41) 56 (73.7) 20 (26.3)	37.5 ± 2.6 (24-42) 281 (92.7) 22 (7.3)	,001,000
Modo de nacimiento Cesárea Parto	229 (60.4) 150 (39.6)	57 (75) 19 (25)	172 (56.8) 131 (43.2)	,004
Peso al nacer (g)	2834 ± 708.4 (380-4410)	2595 ± 776.7 (380-4200)	2894 ± 678.6 (480-4410)	.003
Apgar menor de 7 a los 5 minutos	8 (2.1)	2 (2.6)	6 (2)	0.72
Muerte perinatal (≥ 24 semanas de gestación)	6 (1.58)	1 (1.3)	5 (1.7)	0.83

X: media; DE: desviación estándar; valor de p calculado con prueba de U-Mann Whitney para variables cuantitativas y χ 2 para variables cualitativas. DISCUSIÓN En la muestra estudiada no se registraron casos de eclampsia durante el puerperio en el grupo que recibió el tratamiento menor de 8 h con sulfato de magnesio, con efectividad para la prevención de eclampsia durante el puerperio. Estos desenlaces son similares a los reportados en otros estudios que han sugerido reducir la cantidad de horas de administración del sulfato de magnesio durante el puerperio o, incluso, suspenderlo por completo posterior al nacimiento en pacientes que lo recibieron antes.9, 10 Kumpalum y su grupo, 9 en 2010, compararon la efectividad y los riesgos del tratamiento acortado de sulfato de magnesio de 12 h (n = 76) con un esquema tradicional de 24 (n = 75) durante el puerperio en la prevención de eclampsia. En ningún grupo se registraron casos de eclampsia y se concluyó que el tratamiento acortado en el posparto fue tan eficaz como el esquema tradicional de 24 horas. Sin embargo, se excluyeron las pacientes con alteraciones bioquímicas secundarias a la preeclampsia, que son las más graves. En el estudio aquí reportado el 2.3% de las pacientes tuvieron alteraciones bioquímicas con las que se estableció el diagnóstico de preeclampsia con datos de severidad. Vigil-DeGracia y colaboradores, 10 en el 2018, llevaron a cabo un estudio clínico, aleatorizado (n = 1113) con el propósito de determinar si la administración de sulfato de magnesio durante el puerperio disminuía el riesgo de eclampsia en las primeras 24 h del puerperio en mujeres con preeclampsia severa expuestas a cuando menos 8 h de sulfato de magnesio antes del nacimiento. Los autores no encontraron diferencias significativas en la tasa de incidencia de eclampsia, Concluyeron que las pacientes tratadas durante al menos 8 h de sulfato de magnesio antes del nacimiento no mostraron alguna ventaja al continuarlo durante 24 h. En ese estudio se excluyeron las pacientes con comorbilidades y con síndrome de HELLP. En nuestro estudio se incluyeron pacientes con diabetes mellitus pregestacional (2.3%) y complicaciones propias de la preeclampsia, como el síndrome de HELLP (0.5%). En cuanto a los objetivos secundarios de este estudio, el grupo que recibió un tratamiento acortado con sulfato de magnesio requirió menor tiempo para el inicio de la lactancia, deambulación y uso de sonda Foley. La indicación del esquema tradicional de 24 h con sulfato de magnesio durante el puerperio puede retrasar el retiro de la sonda Foley que se utiliza para vigilar la diuresis y juega un papel importante en la detección de toxicidad por sulfato de magnesio.13 Entre las ventajas observadas en pacientes con retiro temprano de la sonda Foley está la deambulación temprana, el inicio de la lactancia en menor tiempo y mejor función vesical e intestinal.13 En nuestro estudio el tiempo para el inicio de la deambulación se asoció con el tiempo de permanencia de la sonda Foley. El retraso de aproximadamente 11 h en el grupo con mayor duración del sulfato de magnesio puede resultar en mayor riesgo de tromboembolismo, en particular en las pacientes en quienes el embarazo finaliza por vía abdominal.14 En este ensayo quedó claro que continuar la administración de sulfato de magnesio durante el puerperio por 24 h implica un costo hospitalario más elevado, se requieren más recursos, más personal capacitado y especializado y disponibilidad de camas de cuidados intensivos. En nuestro estudio, las horas de estancia en cuidados intensivos fueron significativamente menores en el grupo de tratamiento acortado. Se observó que las pacientes con tratamiento acortado tuvieron una estancia intrahospitalaria más larga, quizá atribuida a un tiempo de estancia prolongada previo al nacimiento. Yifu Pu y colaboradores, 11 en el 2019, hicieron una revisión sistemática y un matanálisis al que incluyeron 7 estudios clínicos controlados y aleatorizados (n = 1124) con el objetivo primario de comparar el beneficio y el riesgo de un tratamiento acortado de sulfato de magnesio (6h -≤ 12h) comparado con un esquema tradicional de 24 horas en pacientes con preeclampsia severa para prevención de eclampsia durante el puerperio. Como objetivo secundario se analizaron las complicaciones clínicas, el rubor, modo de nacimiento, tiempo de utilización del catéter urinario e inicio de la deambulación, así como variables perinatales: ingreso a terapia intensiva neonatal y muerte perinatal. Se reportaron 2 casos de eclampsia en el grupo de tratamiento acortado en los 7 estudios (n = 1124) y se concluyó que el tratamiento acortado tiene el mismo riesgo de eclampsia (RD 0.00, IC95%: 0.01-0.01), p = 0.49. Por lo que se refiere a los objetivos secundarios de este estudio hubo una diferencia significativa entre ambos grupos en lo que se refiere a la variable tiempo de colocación del catéter urinario (SMD -3.74; IC95%: -5.16-2.32), p = < 0.01; y deambulación (MD -10.57; IC95%: -17.43-3.71), p = < 0.01; sin diferencia en el ingreso a terapia intensiva neonatal y muerte perinatal. En nuestro estudio se obtuvieron datos similares al no mostrar diferencia entre grupos referente a la muerte perinatal y Apgar menor de 7 a los 5 minutos. Respecto a las horas de administración del sulfato de magnesio como profilaxis para eclampsia, en nuestro hospital, como protocolo, se inicia su administración al establecerse el diagnóstico de preeclampsia con datos de severidad y se continúa con la dosis de mantenimiento por 24 horas, independientemente de si la paciente continúa o no embarazada. Por tal motivo, el grupo de tratamiento acortado menor de 8 horas recibió mayores horas de sulfato de magnesio antes del nacimiento porque el 26.3% fueron pacientes con diagnóstico de preeclampsia de inicio temprano (menor de 34 semanas), por lo que también el peso al nacer fue menor y mayor el porcentaje de cesárea en comparación con el grupo de administración mayor de 8 horas. Una de las principales limitaciones del estudio fue su diseño retrospectivo y el reducido tamaño de la muestra utilizado para el análisis; por esto los resultados deberán tomarse con cautela. Otra de las limitaciones del estudio fue la diferencia significativa observada en el tiempo de administración del sulfato de magnesio previa a la finalización del embarazo entre ambos grupos, que podría haber afectado el objetivo primario del estudio. Entre las fortalezas del estudio, a diferencia de algunos otros, están sus criterios de inclusión porque es el único que incluye pacientes con alteración en parámetros bioquímicos secundarios a preeclampsia y pacientes con comorbilidades. Así mismo es el único estudio en el que la mayoría de las pacientes (92.3%) tuvieron cifras de tensión arterial consideradas de severidad (sistólica mayor de 160 mmHg o diastólica mayor de 110 mmHg), ya que incluso el MAGPIE trial, 6 que es el ensayo más grande, incluyó pacientes con cifras de tensión arterial sistólica mayor de 140 mmHg o diastólica mayor de 90 mmHg y solo 16% de los casos con cifras sistólicas mayores de 170 mmHg y 22% con cifras diastólicas mayores de 110 mmHg. CONCLUSIÓN La administración de un tratamiento acortado, menos de 8 h, con sulfato de magnesio durante el puerperio a pacientes que recibieron una dosis de impregnación y mantenimiento durante el embarazo fue igual de efectiva que un tratamiento de más de 8 h para prevención de eclampsia durante el puerperio. Además, las pacientes que recibieron tratamiento acortado con sulfato de magnesio iniciaron la lactancia en menor tiempo, lo mismo que la deambulación, uso de sonda Foley, días de estancia hospitalaria y horas de permanencia en cuidados intensivos. A pesar de estos hallazgos es necesario emprender estudios prospectivos, aleatorizados, con una muestra de población mayor que permita emitir recomendaciones clínicas definitivas para la administración del sulfato de magnesio en el puerperio. REFERENCIAS 1. Gestational Hypertension and Preeclampsia: ACOG Practice Bulletin, Number 222. Obstet Gynecol 2020; 135 (6): e237-e260. doi:10.1097/AOG.0000000000003891 2. Abalos E, Cuesta C, Grosso AL, Chou D, Say L. Global and regional estimates of preeclampsia and eclampsia: a systematic review. Eur J Obstet Reprod Biol 2013; 170 (1): 1-7. doi:10.1016/j.ejogrb.2013.05.005 3. Coetzee EJ. A randomised controlled trial of intravenous magnesium sulphate versus placebo in the management of women with severe pre-eclampsia. BJM 1998; 105 (3): 300-3. doi:10.1111/j.1471-0528.1998.tb10090.x 4. Belfort MA, Anthony J, Saade GR, Allen JC, et al. A comparison of magnesium sulfate and nimodipine for the prevention of eclampsia. N England J Med 2003; 348 (4): 304-11. doi:10.1056/NEJMoa021180 5. Duley L, Henderson-Smart DJ, Walker GJA, Chou D, et al. Magnesium sulphate versus diazepam for eclampsia. Cochrane Database Syst Rev 2010 (12): CD000127. doi:10.1002/14651858.CD000127.pub2 6. Altman D, Carroli G, Duley L, Farrell B, Moodley J, et al. Do women with pre-eclampsia, and their babies, benefit from magnesium sulphate? The MAGPIE Trial: a randomised placebo-controlled trial. Lancet 2002; 359 9321 (2002): 1877-90. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(02)08778-0 7. Shiliang L, Joseph KS, Liston R, Sharon B, Walker M, et al. Incidence, risk factors, and associated complications of eclampsia. Obstetrics and Gynecology 2011; 118 (5): 987-94. doi:10.1097/AOG.0b013e31823311c1 8. Sibai BM. Magnesium sulfate prophylaxis in preeclampsia: Lessons learned from recent trials. Am J Obstet Gynecol 2004; 190 (6): 1520-6. doi:10.1016/j.ajog.2003.12.057 9. Kumpalum J, Jirasettassiri P. Shortened Postpartum Magnesium Sulfate Treatment for Severe preeclampsia. TJOG 2010; 18 (2) : 63-69. https://he02.tci-thaijo.org/index.php/tjog/article/view/1411 10. Vigil-DeGracia P, Ludmin J, Ng J, Reyes-Tejada O. Is there benefit to continue magnesium sulphate postpartum in women receiving magnesium sulphate before delivery? A randomised controlled study. BJOG 2018; 125 (10: 1304-11. https://doi.org/10.1111/1471-0528.15320 11. Yifu Pu, Lei Y, Yujin G, Xingwang Z, Shaoming L. Shortened postpartum magnesium sulfate treatment vs traditional 24h for severe preeclampsia: a systematic review and meta-analysis of randomized trials. Hypertension in Pregnancy 2020; 39 (2): 186-95. https://doi.org/10.1080/10641955.2020.1753067 12. Hypertension in pregnancy. Report of the American College of Obstetricians and Gynecologists' Task Force on Hypertension in pregnancy. Ob/Gyn 2013; 122 (5): 1122-31. doi:10.1097/01.AOG.0000437382.03963.88 13. Anjum S, Rajaram GP. Short-course postpartum (6-h) magnesium sulfate therapy in severe preeclampsia. Arch Gynecol Obstet 2016; 293 (5): 983-6. https://doi.org/10.1007/s00404-015-3903-y 14. Tanaka H, Katsuragi S, Osato K, Hasegawa J, et al. Increase in maternal death-related venous thromboembolism during pregnancy in Japan (2010-2013). Circulation 2015; 79 (6): 1357-62. https://doi.org/10.1253/circj.CJ-14-1228 Este es un artículo publicado en acceso abierto bajo una licencia Creative Commons Ver respuesta completa

¿Qué tan toxico es el sulfato de magnesio?

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¿Cuáles son los beneficios del sulfato de magnesio?

SULFATO DE MAGNESIO: ¿UNA PANACEA? Cilia Abad, Sandy Piñero, Teresa Proverbio, Fulgencio Proverbio y Reinaldo Marín Cilia Abad. Licenciada en Bioanálisis, Universidad de Carabobo, Venezuela. Estudiante de Doctorado en Bioquímica, Instituto Venezolano de Investigaciones Científicas (IVIC).

e-mail: [email protected] Sandy Piñero. Médico Cirujano, Universidad Central de Venezuela. Profesional de Apoyo a la Investigación, Centro de Biofísica y Bioquímica (CBB), IVIC, Venezuela. e-mail: [email protected] Teresa Proverbio. Técnico Químico, Escuelas Latinoamericanas de Química. Técnico de Apoyo a la Investigación, CBB-IVIC, Venezuela.

e-mail: [email protected] Fulgencio Proverbio. Ph.Sc. en Fisiología y Biofísica, IVIC, Venezuela. Investigador, CBB-IVIC, Venezuela. e-mail: [email protected] Reinaldo Marín. Ph.Sc. en Fisiología y Biofísica, IVIC, Venezuela. Investigador, CBB-IVIC, Venezuela.

1. Dirección: Laboratorio de Bioenergética Celular, CBB, IVIC.
2. Apartado 21827, Caracas 1020A, Venezuela.
3. E-mail: [email protected] Resumen El magnesio es un catión importante que juega un rol esencial en muchas funciones fisiológicas como: procesos metabólicos que requieren energía; síntesis de proteínas; mantenimiento de la integridad de membranas celulares y subcelulares; excitabilidad neuromuscular y, contracción muscular.

La principal fuente de Mg es la dieta y los órganos responsables de mantener las concentraciones plasmáticas de Mg dentro de los límites normales son el intestino delgado y el riñón. El Mg actualmente es empleado para fines terapéuticos y se administra en forma de sales, entre las cuales cabe destacar al sulfato de Mg.

Esta sal posee una gran variedad de efectos benéficos sobre el organismo, entre los cuales podemos mencionar un efecto antioxidante, propiedades neuro y cardioprotectoras, efecto anticonvulsivante, propiedades broncodilatadoras y efectos vasodilatadores, entre otras. En los últimos años, el uso del sulfato de Mg para fines terapéuticos ha tomado considerable auge y pareciera representar una panacea en el área clínica.

Así, el sulfato de Mg es administrado para una gran cantidad de desórdenes clínicos, entre los cuales podemos destacar: preeclampsia y partos pre-términos, desórdenes cardiovasculares, procesos de isquemia cerebral, asma, migrañas, y síndrome Irukandji entre otros.

1. Al ser administrado en las concentraciones consideradas como terapéuticas, basadas en la experiencia clínica, el sulfato de Mg posee mínimos efectos tóxicos.
2. Summary Magnesium is an important cation that plays an essential role in several physiological functions such as metabolic processes that require energy, protein synthesis, maintenance of the structural stability of cellular and subcellular membranes, neuromuscular excitability and muscular contraction.

Diet is the main source of Mg and the organs responsible for keeping the plasma concentrations of Mg within their normal range are the small intestine and the kidneys. Up to now, Mg is utilized therapeutically and it is administered in its salt form, being Magnesium sulfate the most common of them.

• This salt has a wide variety of beneficial effects on the human body, since it has been shown to have antioxidant, anticonvulsive, bronchodilator and vasodilator effects, besides its neuro- and cardioprotective properties.
• In the last few years, the therapeutical use of MgSO 4 has been increased, seeming to represent a panacea in the clinical area.

MgSO 4 has been used to treat several clinical disorders, such as preeclampsia, preterm deliveries, cardiovascular disorders, cerebral ischemia, asthma, migraine and the Irukandji syndrome. When MgSO 4 is administered under therapeutical concentrations based on clinical experience, this salt has minimal toxic effects.

Resumo O magnésio é um cátion importante que tem um rol essencial em muitas funções fisiológicas como: processos metabólicos que requerem energia; síntese de proteínas; manutenção da integridade de membranas celulares e sub-celulares; excitabilidade neuromuscular e, contração muscular. A principal fonte de Mg é a dieta e os órgãos responsáveis de manter as concentrações plasmáticas de Mg dentro dos limites normais são o intestino delgado e os rins.

O Mg atualmente é empregado para fins terapêuticos e se administra em forma de sais, entre os quais cabe destacar o sulfato de Mg. Este sal possui uma grande variedade de efeitos benéficos sobre o organismo, entre os quais podemos mencionar um efeito antioxidante, propriedades neuro e cardioprotetoras, efeito anticonvulsivante, propriedades bronco-dilatadoras e efeitos vasodilatadores, entre outras.

1. Nos últimos anos, o uso do sulfato de Mg para fins terapêuticos ha tomado considerável auge e parecera representar uma panacéia na área clínica.
2. Assim, o sulfato de Mg é administrado para uma grande quantidade de desordens clínicas, entre os quais podemos destacar: pré-eclampsia e partos pré-términos, desordens cardiovasculares, processos de isquemia cerebral, asma, enxaqueca, e síndrome de Irukandji entre outros.

Ao ser administrado nas concentrações consideradas como terapêuticas, baseadas na experiência clínica, o sulfato de Mg possui mínimos efeitos tóxicos. PALABRAS CLAVE / Sulfato de Magnesio / Usos Terapéuticos Recibido: 05/04/2005. Aceptado: 22/07/2005. El magnesio es el cuarto catión más abundante en el cuerpo y el segundo en importancia, después del potasio, dentro de la célula (Gums, 2004).

Se encuentra distribuido ampliamente por el organismo, encontrándose 60-65% del total en el hueso, ~27% en el músculo, 6-7% en otras células y ~1% en el líquido extracelular. En el plasma se puede encontrar (Aranda et al,, 2000) bien sea libre (55%), acomplejado (13%) o unido a proteínas (32%). Es complejo medir el Mg, tanto el intracelular como el que se encuentra en el tejido óseo, y se sabe que cambios en el Mg extracelular se reflejan en el compartimiento óseo, más no en el Mg intracelular (Levine y Coburn, 1984).

La fuente principal de Mg es la dieta, encontrándose el ión principalmente en cereales, germen de trigo, nueces, almendras, merey, granos enteros, pescado, camarones, y diversos vegetales, especialmente los de hoja verde (Firshein, 1999; Levine y Coburn, 1984).

1. El 90% del Mg ingerido se absorbe en el intestino delgado, el resto en el estómago e intestino grueso.
2. Se conoce la existencia de dos sistemas de transporte intestinal para este catión: uno mediado por transportadores y saturable a bajas concentraciones (2-4mEq/l), y otro, un sistema de difusión simple que tiene lugar a altas concentraciones (MacIntyre y Robinson, 1969; Shills, 1988).

Diversos estudios metabólicos reflejan que, en condiciones normales, la proporción de Mg que se absorbe oscila entre 45 y 70% del ingerido (Aranda et al,, 2000). La vía más importante de excreción del Mg es la digestiva, con variaciones según la ingesta.

1. Las pérdidas endógenas son difíciles de cuantificar, aunque se conoce la existencia de pérdidas a través de la bilis, jugo intestinal y pancreático.
2. La tercera parte del Mg que entra en el organismo por la dieta se excreta por la orina, siendo mínima la cantidad excretada por esta vía cuando la ingesta es deficiente (Aranda et al,, 2000; Levine y Coburn, 1984).

El riñón representa un órgano fundamental para la homeostasis de este catión, que es libremente filtrado por el glomérulo. La mayoría del Mg filtrado (~95-97%) es reabsorbido, de tal modo que sólo un 3-5% es excretado. Entre 20 y 30% del Mg filtrado es reabsorbido en el túbulo proximal, siendo en el tramo ascendente del asa de Henle donde se produce la mayor reabsorción (50-60%) del mismo (Aranda et al,, 2000; Levine y Coburn, 1984).

• Algunas Funciones Fisiológicas del Magnesio Entre las funciones fisiológicas más importantes del Mg (Aranda et al,, 2000; Iannello y Belfiore, 2001) se encuentran: – En el conjunto neuromuscular, el Mg interviene tanto en la excitabilidad neuronal como en la muscular.
• En el sistema cardiovascular, a nivel de corazón este ión afecta la contractibilidad y, además, se ha descrito que posee efecto cardioprotector, antihipóxico y antiisquémico.

A nivel del sistema circulatorio el Mg protege las paredes de los vasos sanguíneos y es considerado un potente vasodilatador. – En el sistema sanguíneo tiene efectos antitrombóticos, estabiliza la membrana de eritrocitos y aumenta la producción de leucocitos.

• En otros sistemas el Mg tiene gran variedad de funciones.
• Así, en el tejido óseo es necesario para el crecimiento y maduración de los huesos, a nivel del núcleo celular interviene en la transmisión genética, en el sistema reproductor masculino activa la movilidad de los espermatozoides, a nivel del hígado es un importante activador de las funciones hepáticas, a nivel de los pulmones interviene en la síntesis del surfactante pulmonar, en el sistema endocrino es necesario para la síntesis de hormonas, y a nivel del sistema inmunológico interviene en funciones antialérgicas.

Principales Funciones del Magnesio a Nivel Celular Entre las principales funciones del Mg a nivel celular (Aranda et al,, 2000; Laires et al,, 2004) se encuentran: – Síntesis y utilización de compuestos ricos en energía. El Mg es necesario para la síntesis de diversos compuestos con enlaces ricos en energía, tales como enlaces anhídrido fosfórico presentes en la molécula de ATP, enlace fosfamida de la fosfocreatina, enlace fosfoenol del fosfoenol piruvato, enlace entre un ácido y un grupo tiol, como el acil-CoA o succinil-CoA.

Además, el Mg es necesario para utilizar estos enlaces ricos en energía, tanto si ello ocurre por transferencia como por hidrólisis. – Síntesis de transportadores de protones y electrones. El Mg es necesario en la formación de nucleótidos difosforilados (NAD) y trifosforilados (NADP); y en la formación de flavín nucleótidos (FMN y FAD).

– Síntesis y actividad de numerosas enzimas. Su importancia en este apartado deriva tanto por ser elemento constituyente de moléculas, como por su papel en la síntesis de enzimas en particular y de proteínas en general. El Mg es capaz de activar aproximadamente 300 enzimas diferentes.

Estabilización de la membrana celular. Una de las funciones más importantes del Mg es la de constituir complejos con fosfolípidos que estabilizan las membranas. El déficit de este ión incrementa la permeabilidad de la membrana plasmática, aumentando los niveles intracelulares de Ca y P, y disminuyendo los de K y fosfato.

– Estabilización de sistemas intracelulares. A nivel de la mitocondria mantiene la permeabilidad de la membrana y el acoplamiento de la fosforilación y producción de ATP. Igualmente, es necesario para mantener la estabilidad física de los ribosomas, manteniendo los complejos de ARN y, junto a factores de elongación y polimerización, forma polipéptidos y logra una conformación estable de la proteína.

1. También puede proteger a los lisosomas.
2. A nivel del núcleo mantiene la integridad física de la doble hélice de ADN, facilita la formación de los ARNm y ayuda a la integridad estructural de los cromosomas.
3. Hipomagnesemia La deficiencia de Mg, cuyos signos son conocidos desde 1932 (Kruse et al,, 1932), comúnmente ocurre en enfermedades críticas y se correlaciona con una alta mortalidad y mal pronóstico en la unidad de cuidados intensivos (Tong y Rude, 2005).

Los síntomas de la deficiencia de Mg se pueden agrupar en tres categorías: síntomas tempranos que incluyen anorexia, fatiga, insomnio, irritabilidad y temblores musculares; síntomas de deficiencia moderada, donde se observa taquicardia y otros cambios cardiovasculares; y síntomas de deficiencia severa, que puede conducir a espasmos arteriales, específicamente en las arterias coronarias, donde puede producir síntomas de angina de pecho e incluso llegar hasta infartos, letargo, tetania muscular, delirio, alucinaciones.

Además, la presión arterial puede elevarse (Laires et al,, 2004; Touyz, 2004). Una deficiencia dietética de Mg puede ser factor principal en el desarrollo de enfermedades que amenacen la vida, como enfermedades cardíacas y diabetes, síndrome de fatiga crónica, asma, calambres musculares y migrañas, y se halla implicada en la osteoporosis (Firshein, 1999).

El Magnesio con Fines Terapéuticos El Mg empleado para fines terapéuticos se administra en forma de sales, entre las cuales podemos mencionar el aspartato y el citrato de Mg, que se emplean en forma oral, y sales de administración intravenosa e intramuscular, como el cloruro y el sulfato de Mg, siendo en esta última sal donde enfocaremos nuestra atención. El uso del SM en clínica data de 1618 (McCall, 1956), cuando un agricultor de nombre Henry Wickes descubrió una fuente de agua de manantial en Epson, en el sur de Inglaterra, que contenía grandes cantidades de esa sal, y de allí el término de sales de Epson.

• Al inicio, éstas eran empleadas sólo para «bañar úlceras abiertas y afecciones dolorosas»; más tarde, Epson llegó a ser uno de los más importantes balnearios en el mundo y el SM, llegó a ser uno de los medicamentos más importantes.
• En 1905 y 1906 se publicaron los primeros reportes sobre la eficacia del SM para tratar las convulsiones del tétano.

Veinte años después, aparecieron en la literatura algunos artículos reportando sus propiedades anticonvulsivantes en eclampsia (Lazard, 1925). Sulfato de magnesio en preeclampsia y partos pre-término Los primeros estudios notables del efecto del SM sobre la preeclampsia fueron realizados entre 1925 y 1926 por Dorsett, Lazard, y Alton y Lincoln.

1. Dorsett, reportó la importancia del uso del SM en gestantes preeclámpticas, cuando era administrado intramuscularmente (Dorsett, 1926).
2. Para la misma situación, Lazard propuso el uso del SM por vía intravenosa (Lazard, 1925), mientras que Alton y Lincoln propusieron su uso por vía intratecal (Alton y Lincoln, 1925).

En 1929, con la introducción del uso del SM para la prevención de convulsiones eclámpticas en el Lying-in Hospital de Chicago, la incidencia de eclampsia descendió desde un 36% a un 7% (Greene, 2003). Así, el SM, usado desde hace más de 60 años como terapia y profilaxis contra las convulsiones eclámpticas (Scardo et al,, 1995), ha llegado a ser el tratamiento estándar en los últimos 30 años y está asociado con una dramática reducción de la morbilidad materna y neonatal relacionada con eclampsia (Pritchard y Stone, 1967).

Si bien el uso del SM ha sido criticado como algo irracional, ya que esta sal no es un anticonvulsivante y por ello pudiera esperarse que fuese inefectiva para corregir las convulsiones que se producen durante la eclampsia, su uso ha sido defendido por los obstetras «porque simplemente funciona», y porque su administración es relativamente segura para el feto (Sibai, 1990).

Debido a ello, el uso del SM ha sido considerado más como un tratamiento empírico (Pritchard y Pritchard, 1975) que como un tratamiento científicamente comprobado. Estudios más recientes (Sibai, 1990) indican que independientemente de su eficacia como anticonvulsivante, el SM tiene varios efectos benéficos para la madre preeclámptica, entre los que cabe mencionar incremento del flujo sanguíneo cerebral, rápida disminución del índice de resistencia sistémica vascular, incremento del flujo sanguíneo uterino, incremento del flujo sanguíneo renal, incremento de la liberación de prostaciclinas por las células endoteliales, disminución de la actividad de la renina plasmática, disminución de los niveles de enzima convertidora de angiotensina, atenuación de la respuesta vascular a sustancias vasopresoras, protección contra daño isquémico y reducción de la agregación plaquetaria.

En el caso de los neonatos, se ha demostrado que disminuye el riesgo de parálisis cerebral en prematuros (Lucas et al,, 1995; Nelson y Grether, 1995). También se ha reportado (Sibai, 1990) efectos desventajosos del uso del SM en obstetricia, entre los que se puede señalar disminución de la actividad uterina y prolongación del tiempo de parto, pérdida excesiva de sangre después del parto vaginal y disminución en la frecuencia cardiaca fetal.

Aunque las causas fundamentales responsables de la aparición de convulsiones en la eclampsia no han sido establecidas definitivamente (Roberts, 1995), la condición preeclampsia-eclampsia se caracteriza por un intenso vasoespasmo, así como por una sensibilidad aumentada a agentes vasopresores, lo que ha llevado a suponer que las convulsiones pudieran ser el resultado de un reducido flujo sanguíneo cerebral (Roberts y Redman, 1993).

• En este particular, el Mg es un potente vasodilatador, especialmente de la red vascular cerebral, y se sabe que la administración de SM a mujeres preeclámpticas incrementa su flujo sanguíneo cerebral (Belfort y Moise, 1992).
• Este efecto del SM pudiera ser debido a su capacidad de incrementar, tanto in vivo como in vitro, la producción de prostaciclinas, que son potentes vasodilatadores endoteliales (Watson et al,, 1986).

El mecanismo de acción del ión Mg para detener las convulsiones es desconocido. Algunos autores afirman que la acción es principalmente periférica, en las uniones neuromusculares, con mínimo o ningún efecto central, mientras que otros autores afirman que la acción es central, con mínimo efecto neuromuscular (Sibai, 1990).

Sin embargo, existen reportes que indican que el Mg actúa como anticonvulsivante bloqueando los canales de N-metil-D-aspartato (NMDA), receptor de aminoácidos excitatorios que, cuando es estimulado, puede llevar a convulsiones tanto electroencefalográficas como tónico-clónicas (Cotton et al,, 1993).

Existe evidencia que sugiere que el receptor NMDA esta involucrado en las características patofisiológicas de una variedad de desordenes neurológicos, incluyendo epilepsia, daño cerebral isquémico y posiblemente desórdenes neurodegenerativos, tales como la enfermedad de Huntington y la enfermedad de Alzheimer (Choi, 1988; Farooqui y Horrocks, 1991).

1. Desde otro punto de vista, la disfunción endotelial puede producirse también por daños mediados por radicales libres.
2. Ha sido demostrado in vitro que el Mg puede actuar como agente protector contra este tipo de daño en células endoteliales (Dickens et al,, 1992).
3. Otro hecho que también se conoce con respecto a este agente, es que es capaz de disminuir la vasoconstricción inducida por peróxidos en la placenta humana (Walsh et al,, 1998).

La actividad específica de la ATPasa de Ca de fantasmas de glóbulos rojos de gestantes preeclámpticas presenta una disminución de ~50% en comparación con la actividad en la misma preparación de gestantes normotensas (Nardulli et al,, 1994). Esta disminución de actividad de la enzima se correlaciona con una disminución en el transporte activo de Ca2+ de vesículas invertidas preparadas a partir de fantasmas de glóbulos rojos de gestantes preeclámpticas (Teppa-Garrán et al,, 2004).

1. Cuando las gestantes preeclámpticas son tratadas con SM, la actividad de la ATPasa de Ca alcanza valores similares a los reportados en gestantes normotensas, 24h después de iniciarse el tratamiento (Teppa et al., 2003).
2. Actualmente se intenta encontrar una explicación clara sobre cual pudiera ser el efecto del tratamiento con SM sobre la actividad de la ATPasa de Ca.

El SM también es empleado como agente tocolítico, con el fin de disminuir las contracciones uterinas en pacientes con trabajo de parto pretérmino (Taber et al., 2002). Existen evidencias experimentales que muestran que el SM actúa inhibiendo la producción de IP3 estimulada por oxitocina, a través de un efecto directo sobre la fosfolipasa C, logrando inhibir de esta manera las contracciones uterinas estimuladas por oxitocina (Hurd et al,, 2002).

El uso prenatal del SM protege al feto al disminuir la incidencia de hemorragias intraventriculares en neonatos de embarazadas preeclámpticas (Kuban et al., 1992). Del mismo modo, disminuye el riesgo de parálisis cerebral en prematuros (Nelson y Grether, 1995). Otros estudios demuestran una reducción en los índices de mortalidad neonatal cuando se emplea SM para tratar la preeclampsia o el trabajo de parto pretérmino (Farkouh et al.

, 2001). Por otro lado, empleando cotiledones aislados de placenta se ha reportado que la presión de la perfusión arterial fetoplacental es mayor en placentas provenientes de pacientes preeclámpticas, disminuyendo la presión de la perfusión en las mismas cuando son tratadas con SM (Kovac et al.

1. 2003). Todos estos hallazgos sugieren que la incrementada vasoconstricción fetoplacental que se produce en la preeclampsia puede ser revertida por el SM.
2. La disminución de los índices de morbilidad y mortalidad neonatal para las embarazadas preeclámpticas que son tratadas con SM, puede ser explicada en parte por el efecto vasodilatador de éste a nivel del lecho vascular fetoplacental.

Sulfato de magnesio como antioxidante La intoxicación con fosfuro de aluminio cursa con incremento en los niveles de malondialdehído (MDA), combinado con disminución en los niveles de glutatión reducido sanguíneo, todo lo cual indica que hay una acelerada peroxidación lipídica en la fase temprana de esta intoxicación (Chugh et al.

1. 1997). Evidencias experimentales muestran que el tratamiento con SM en pacientes intoxicados con fosfuro de aluminio, conduce a una disminución significativa en los niveles de MDA a las 2h de haber iniciado el tratamiento, alcanzándose niveles normales a las 48-72h.
2. De la misma manera, los niveles de glutatión reducido comienzan a recuperarse entre las 12 y las 24h, completándose su recuperación a las 48-72h de iniciado el tratamiento con SM (Chugh et al,, 1997).

Ambos parámetros, sugieren un efecto antioxidante del SM. Grutman et al. (1990) evaluaron la acción tóxica de las endotoxinas de S. typhimurium, las cuales causan un incremento en los niveles de MDA, sugiriendo activación de la peroxidación lipidica, cuando se inocula un lisado de la bacteria en ratones.

Este incremento en los niveles de MDA es prevenido por unithiol, un antioxidante, siendo este efecto potenciado por la presencia de SM. Existe evidencia experimental que demuestra que las sales de Mg (MgCl2 y MgSO4) poseen un efecto neuroprotector sobre la isquemia cerebral local, resultando el sulfato más beneficioso que el cloruro (Muir, 1998).

El efecto neuroprotector del SM ha sido demostrado en daño, tanto isquémico como traumático, en médula espinal y cerebro (Kaptanoglu et al., 2003; Lang-Lazdunski et al., 2000; Suzer et al., 1999; Ustun et al., 2001). El Mg proporciona neuroprotección a través de varios mecanismos, principalmente por dilatación de las arterias cerebrales, por bloqueo de los receptores de NMDA y, por bloqueo de los canales de Ca dependientes de voltaje (Dickens et al,, 1992; Regan et al,, 1998).

Varios autores han investigado el efecto protector del SM sobre daño tisular relacionado con trauma en la médula espinal (Kaptanoglu et al,, 2003; Suzer et al,, 1999). En este particular, Suzer et al, (1999) encontraron que en un modelo de daño traumático a la médula espinal, las ratas tratadas con SM 1h después de producida la lesión a la medula espinal poseían menores niveles de peroxidación lipidica que los animales controles.

En el estudio realizado por Peker et al. (2004), donde se investigó el efecto neuroprotector del SM y de la vitamina E en un modelo de daño por radiación en médula espinal en ratas, se demostró que el pretratamiento con SM conlleva una dramática disminución de los niveles de MDA, cuando es comparado con el grupo pretratado con solución salina.

• El efecto protector del SM en este tipo de daño es bastante significativo, y más marcado que el efecto protector ofrecido por la vitamina E.
• En el trabajo de Shcharbina (2004) en que evalúa el efecto del SM sobre el estrés oxidativo en un modelo de isquemia cerebral en conejos, se encontró que la inyección preliminar del SM antes de la oclusión arterial previene el incremento en los niveles de peroxidación lipídica (medida como niveles de TBARS y dienos conjugados) y estimula los sistemas antioxidantes durante la isquemia y la reperfusión.

Hay evidencias experimentales de que el SM no solo previene la peroxidación lipídica en membranas celulares, sino que también posee efecto protector sobre el núcleo, protegiendo la membrana nuclear y previniendo la fragmentación del ADN en tratamientos post-hipóxicos (Maulik et al.

, 2001). Se desconoce cómo el SM ejerce este efecto antioxidante, pero el mismo puede estar relacionado con la inhibición de la peroxidación lipídica estimulada por Fe (Gunther et al,, 1995). Otra posibilidad es que el Mg se una a los receptores NMDA, con lo que bloquea el excesivo influjo de Ca, el cual dispara las vías de generación de radicales libres derivados de O2, tales como lipooxigenasas y ciclooxigenasas (Lipton y Nicotera, 1998; Lipton y Rosenberg, 1994).

Sulfato de magnesio en el sistema cardiovascular La aplicación clínica del Mg en infartos agudos al miocardio permanece controversial (Matsusaka et al., 2002). En el Leicester Intravenous Magnesium Trial 2 (LIMIT-2) se reportó que la terapia con SM reduce la mortalidad por esa causa (Woods y Fletcher, 1994; Woods et al.

• 1992), pero en el estudio publicado por el Fourth International Study of Infarct Survival Collaborative Group (ISIS-4, 1995) no fue posible demostrar su efecto sobre la mortalidad.
• A pesar de estos resultados contradictorios, estudios sobre infartos de miocardio experimentales han sugerido que el tratamiento con Mg es potencialmente efectivo para reducir arritmias ventriculares (Horner, 1992; Shechter et al.

, 1995) y, además, para reducir el tamaño del infarto en perros (Christensen et al., 1995), ratas (Leor y Kloner, 1995) y cochinos (Herzog et al., 1995). Sin embargo, el mecanismo de acción para entender su efectividad sobre estos efectos no es totalmente entendido.

Al Mg se le ha sugerido un efecto cardioprotector (MAGIC, 2002; Maier, 2003). La variedad de mecanismos propuestos para explicar el efecto benéfico del SM en pacientes con infartos de miocardio incluyen disminución de la vulnerabilidad a los radicales libres derivados del O2, disminución del Ca citosólico por inhibición de los flujos de Ca a través de la membrana celular o de las reservas intracelulares, vasodilatación coronaria, prevención de arritmias, prevención de daño producido por reperfusión y, finalmente, inhibición de la agregación plaquetaria (Gowda y Kham, 2004; MAGIC, 2002).

El SM inhibe la agregación plaquetaria en plaquetas humanas estimuladas por agonistas (Sheu et al,, 2002). Finalmente, hay que destacar la protección que ejerce el Mg en contra de la aterosclerosis y la trombosis y el hecho demostrado, en diversos modelos animales, de que la hipomagnesemia induce inflamación e hiperlipidemia, acelerando de esta manera el proceso de aterogénesis (Maier, 2003).

1. Otros usos terapéuticos del sulfato de magnesio Asma,
2. El Mg es un poderoso relajador de la musculatura lisa de las vías respiratorias, siendo éste el mecanismo a través del cual el SM intravenoso genera un efecto broncodilatador, por lo que es utilizado en el tratamiento del asma severa, tanto en niños como adultos (Bloch et al.

, 1995). Además, el SM intravenoso provee beneficios adicionales en ataques de asma aguda en niños ya tratados con broncodilatadores y esteroides (Cheuk et al., 2005). En ese particular, en estudio realizado por Hughes et al. (2003) se encontró un incremento clínicamente significativo en la broncodilatación de pacientes afectados por ataques de asma severa cuando el SM estaba presente como coadyuvante en las nebulizaciones con salbutamol, agente utilizado para el tratamiento de los ataques de asma.

1. La efectividad broncodilatadora del SM nebulizado en el tratamiento del asma severa, ha sido demostrada tanto en niños (Meral et al.
2. 1996) como en adultos (Mangat et al., 1998).
3. Los posibles mecanismos a través de los cuales el SM logra este efecto, incluyen relajación directa del músculo liso bronquial, inhibición de la contracción del músculo liso mediada por Ca, inhibición de la transmisión neuromuscular colinérgica y, generación de prostaciclinas (Hughes et al,, 2003).

Migraña, La migraña es un desorden muy común que se refiere no sólo a dolor de cabeza, sino también a síntomas tales como nauseas y vómitos, los cuales reducen la actividad y productividad de las personas que la padecen (Demirkaya et al., 2001). Evidencias experimentales sugieren un posible rol del SM en el tratamiento de la migraña (Mauskop et al., 1996).

El Mg ha mostrado interferir con las funciones de la serotonina, la cual se cree que está involucrada en la causa de la migraña. Además, es bien conocido que el Mg altera el tono vascular, otro factor importante en la causa de la migraña (Corbo et al., 2001). En un estudio realizado en 30 pacientes con ataques de migraña moderada y severa, a 15 de éstos se les administró 1g de SM intravenoso y a los otros 15 pacientes, 10ml de solución salina (0,9%) i.v.

como placebo. Se encontró una marcada mejoría en los pacientes que recibieron SM. Así, en 13 de ellos el dolor desapareció por completo y disminuyó en los 2 restantes. Además, en todos estos pacientes, desaparecieron otros síntomas que acompañan al dolor de cabeza.

En el grupo placebo, sólo un paciente presentó mejoría respecto al dolor de cabeza y, en cuanto a los otros síntomas que lo acompañan, éstos desaparecieron sólo en tres de ellos (Demirkaya et al,, 2001). Resultados de otros estudios sugieren que el SM no parece tener efectos analgésicos en casos de migraña, cuando es administrado paralelo a otras drogas, como es el caso con metoclorpramida (Corbo et al,, 2001).

Envenenamientos por organofosforados, Ha sido demostrado que la administración de SM a pacientes con envenenamiento agudo por insecticidas organofosforados resulta beneficiosa, ya que no solo disminuye la tasa de mortalidad de estos pacientes, sino que también disminuye los días de hospitalización de los mismos (Pajoumand et al., 2004).

• En el envenenamiento por organofosforados ocurre una falla en la transmisión neuromuscular debido a la inactivación irreversible de la acetilcolinesterasa localizada en las uniones neuromusculares.
• En este sentido, se ha demostrado que la administración de SM es capaz de revertir estos efectos neuroelectrofisiológicos (Singh et al.

, 1998). Síndrome Irukandji. Este síndrome se describe como una serie de síntomas producidos por la picadura de medusas, específicamente de Carukia barnesi, y es frecuente en la costa norte de Australia y playas del pacífico. Los síntomas sistémicos incluyen dolor, sudoración, ansiedad, inquietud, dolor de cabeza, náuseas, hiperventilación, oliguria, taquicardia, hipertensión y edema cerebral.

Puede haber complicaciones que incluyen descompensaciones cardíacas y pulmonares (Vera et al., 2004). En este síndrome la terapia con SM ha resultado un tratamiento novedoso, atenuando el dolor muscular y la hipertensión en pacientes que lo padecen (Corkeron, 2003; Corkeron et al., 2004). Estreñimiento.

El SM es empleado como laxante, dado que cuando es administrado por vía oral produce diarreas osmóticas. Esta propiedad es aprovechada en veterinaria para su uso como desparasitante y para el tratamiento de infartos intestinales (Henninger y Horst, 1997).

También es empleado como laxante en humanos (James et al., 1995; Hardman et al, 2003), así como para vaciar las vías digestivas en el caso de envenenamientos por insecticidas y metales como plomo. Dosis y Toxicidad Como se muestra en la Tabla II, los niveles plasmáticos de SM considerados terapéuticos, basados en la experiencia clínica, oscilan entre 4 y 8mg/dl (Sibai, 1990).

La primera señal de intoxicación por SM es la pérdida de reflejos patelares, lo que ocurre con niveles plasmáticos entre 9 y 12mg/dl. Los signos tempranos de intoxicación con Mg incluyen náusea, aumento de la temperatura corporal, somnolencia, visión doble, dificultad para hablar y debilidad. El antídoto ante la intoxicación con SM es el gluconato de Ca, siendo el tratamiento muy efectivo cuando ocurre compromiso respiratorio (Chesley, 1979). La debilidad neuromuscular inducida por la hipermagnesemia y revertida por el gluconato de Ca pareciera estar relacionada con la habilidad del Ca para desplazar al Mg desde las membranas celulares (Henninger y Horst, 1997).

• AGRADECIMIENTOS Los autores expresan su agradecimiento a Aníbal Gil Lopes por sus comentarios.
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¿Cuánto magnesio debe consumir una mujer embarazada?

Descubre porqué es importante el consumo de magnesio, magnesano y niacina durante el embarazo. – ¿Qué hace?

Estimula la función de los nervios y los músculos. Fomenta la mineralización ósea. Es una parte importante de más de 300 enzimas en el cuerpo.

¿Qué cantidad de este nutrimento necesito? Durante el embarazo, los médicos recomiendan que consumas entre 350 y 400 mg de magnesio al día, y durante la lactancia 320 y 360 mg al día. ¿Qué alimentos contienen este nutrimento?

Verduras de hojas verdes. Granos enteros. Nueces. Carne. Almidones. Leche.

¿Qué hace?

Ayuda a que la audición y los órganos de tu bebé se desarrolles durante su primer trimestre. Brinda protección contra los radicales libres que dañan las células. Ayuda a formar el tejido conectivo. Fomenta el desarrollo óseo. Estimula la coagulación de la sangre. Ayuda a metabolizar las grasas, los carbohidratos y las proteínas.

¿Qué cantidad de este nutrimento necesito? Los médicos recomiendan que consumas de 2 a 3 mg de manganeso al día en tu dieta. ¿Qué alimentos contienen este nutrimento?

Granos enteros. Germen de trigo. Frijoles secos. Cereal. Chícharos. Nueces. Té. Clavos.

¿Qué hace?

Ayuda a producir energía en todas las células del cuerpo. Estimula el funcionamiento correcto de las enzimas. Es necesaria para el funcionamiento normal del sistema nervioso.

¿Qué cantidad de este nutrimento necesito? Los médicos recomiendan que consumas 18 mg de Niacina al día durante el embarazo, y 17 mg al día durante la lactancia. ¿Qué alimentos contienen este nutrimento?

Carne. Pescado. Aves. Panes integrales y enriquecidos. Cereales fortificados.

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¿Qué riesgo tiene el magnesio?

El alto consumo de magnesio en suplementos dietéticos y medicamentos puede causar diarrea, náuseas y cólicos estomacales. El consumo extremadamente alto de magnesio puede provocar un ritmo cardíaco irregular y paro cardíaco.
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¿Qué tipo de medicamento es el sulfato de magnesio?

El sulfato de magnesio, sulfato de potasio y sulfato de sodio pertenecen a una clase de medicamentos llamados laxantes osmóticos.
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¿Qué es el sulfato de magnesio Vademecum?

Sulfato de magnesio el magnesio, catión principalmente intracelular, disminuye la excitabilidad neuronal y la transmisión neuromuscular. Interviene en numerosas reacciones enzimáticas. Es un elemento constitutivo; la mitad del magnesio del organismo se encuentra en los huesos.

Iny. IV. Ads: – Tto. curativo de la torsade de pointes: bolo IV de 8 mmol de catión Mg + infus. continua de 0,012-0,08 mmol de catión Mg/min (3-20 mg/min de sulfato de Mg). – Tto. de la hipopotasemia aguda asociada a una hipomagnesemia: infus. IV de 24-32 mmol de catión Mg/día (6-8 g/día de sulfato de Mg) – Aportes de magnesio durante el reequilibrio electrolítico y la nutrición parenteral: infus.

IV de 6-8 mmol/día de catión Mg (1,5 g-2 g/día de sulfato de Mg). – Tto. preventivo y curativo de la crisis de eclampsia: infus. IV de 16 mmol de catión Mg (4 g de sulfato de Mg) durante 20-30 min; si persiste, administrar otra infus. de 16 mmol. Dosis máx.
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¿Cómo actúa el sulfato de magnesio en la eclampsia?

Sulfato de magnesio versus fenitoína para la eclampsia En las pacientes con eclampsia, el sulfato de magnesio es mejor que la fenitoína para prevenir las convulsiones adicionales y otros problemas de salud de las pacientes y los recién nacidos. Entre dos y ocho embarazadas de cada 100 desarrolla preeclampsia (toxemia), que habitualmente significa que presentan hipertensión y proteínas en la orina.

Unas pocas mujeres con preeclampsia también tendrán una convulsión (ataque), al cual se le llama eclampsia. La eclampsia es poco frecuente: en los países de ingresos altos dos a tres embarazadas de cada 10 000 presentan eclampsia, y en los países de ingresos bajos y medios ocurre en 16 a 69 de cada 10 000 embarazadas.

Es una afección importante porque las pacientes que presentan eclampsia tienen un alto riesgo de enfermar gravemente y morir. En todo el mundo, más de medio millón de mujeres mueren cada año debido a complicaciones del embarazo y el parto, y el 99% de estas muertes ocurren en pacientes de países de ingresos bajos y medios.

• En general el 15% de las muertes maternas se asocian con eclampsia.
• La revisión de siete ensayos que incluyeron a 972 mujeres encontró que el sulfato de magnesio fue significativamente mejor que la fenitoína para reducir el riesgo de muerte materna y de presentar convulsiones adicionales.
• También parece más seguro para el recién nacido.

Otros fármacos (diazepam y coctel lítico) también se han comparado con sulfato de magnesio en las pacientes con eclampsia en otras revisiones; el sulfato de magnesio también fue significativamente mejor que estos tratamientos. Conclusiones de los autores: En las pacientes con eclampsia el sulfato de magnesio comparado con la fenitoína reduce el cociente de riesgos de recurrencia de las convulsiones, probablemente reduce el riesgo de muerte materna y mejora los resultados del recién nacido.

El sulfato de magnesio es el fármaco de elección en las pacientes con eclampsia. El uso de fenitoína debe ser abandonado. Leer el resumen completo La eclampsia, que es la aparición de convulsiones asociadas a la preeclampsia, aún es una complicación del embarazo poco frecuente pero grave. Varios anticonvulsivantes diferentes se han utilizado para controlar los ataques eclámpticos y prevenir las convulsiones adicionales.

El objetivo de esta revisión fue evaluar los efectos del sulfato de magnesio comparado con la fenitoína cuando se utilizaron para la atención de pacientes con eclampsia. El sulfato de magnesio se compara con el diazepam y con el coctel lítico en otras revisiones Cochrane.

Se realizaron búsquedas en el Registro de Ensayos del Grupo Cochrane de Embarazo y Parto (Cochrane Pregnancy and Chilbirth Group) (30 de abril de 2010). Ensayos aleatorios que compararan sulfato de magnesio (administración intravenosa o intramuscular) con fenitoína para las pacientes con diagnóstico clínico de eclampsia.

Obtención y análisis de los datos: Dos revisores evaluaron la calidad de los ensayos y extrajeron los datos. Se incluyeron datos de siete ensayos con 972 pacientes. Un ensayo grande (775 pacientes) fue de buena calidad. Comparado con la fenitoína el sulfato de magnesio se asoció con una reducción significativa en la recurrencia de las convulsiones (seis ensayos, 972 pacientes; cociente de riesgos 0,34; intervalo de confianza del 95%: 0,24 a 0,49).

• La tendencia en la mortalidad materna favorece al sulfato de magnesio, pero la diferencia no alcanza significación estadística (tres ensayos, 847 pacientes; CR 0,50; IC del 95%: 0,24 a 1,05).
• Hubo reducciones en el riesgo de neumonía (un ensayo, CR 0,44; IC del 95%: 0,24 a 0,79), asistencia respiratoria (un ensayo, CR 0,68; IC del 95%: 0,50 a 0,91) e ingreso a una unidad de cuidados intensivos (un ensayo, CR 0,67; IC del 95%: 0,50 a 0,89) asociadas con la administración del sulfato de magnesio, en lugar de fenitoína.

En el recién nacido el sulfato de magnesio se asoció con menos ingresos a una unidad especial de cuidados neonatales (UECN) (un ensayo, 518 recién nacidos; CR 0,73; IC del 95%: 0,58 a 0,91) y menos recién nacidos que murieron o estuvieron en la UECN por más de siete días (un ensayo, 643 recién nacidos; CR 0,77; IC del 95%: 0,63 a 0,95), comparado con la fenitoína.
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¿Qué hace el magnesio en el cuerpo de la mujer?

¿Cuáles son algunos de los efectos del magnesio en la salud? – Los científicos estudian el magnesio para determinar cómo afecta a la salud. A continuación están algunos ejemplos de los resultados de estas investigaciones: Presión arterial alta y enfermedad cardíaca La presión arterial alta es un factor de riesgo principal para la enfermedad cardíaca y el derrame cerebral.

• Los suplementos de magnesio bajan la presión arterial, pero sólo un poco.
• Algunos estudios indican que las personas que consumen más magnesio en su dieta tienen un riesgo más bajo de enfermedad cardíaca y derrame cerebral.
• Pero en muchos de estos estudios, es difícil saber en qué medida el efecto se debe al magnesio en comparación con otros nutrientes.

Diabetes de tipo 2 Las personas con mayor cantidad de magnesio en su dieta suelen tener un riesgo más bajo de presentar diabetes de tipo 2. El magnesio ayuda al cuerpo a procesar el azúcar y tal vez ayude a reducir el riesgo de resistencia a la insulina (un trastorno que lleva a la diabetes).

Los científicos estudian la posibilidad de que los suplementos de magnesio ayuden a las personas que ya tienen diabetes de tipo 2 a controlar su enfermedad. Se requieren más estudios para comprender mejor si el magnesio puede ayudar en el tratamiento contra la diabetes. Osteoporosis El magnesio es importante para mantener huesos sanos.

Las personas con mayor ingestión de magnesio poseen una mayor densidad ósea, que es importante para reducir el riesgo de fracturas de huesos y de osteoporosis. Es probable que un mayor consumo de alimentos o suplementos dietéticos con magnesio ayude a las mujeres mayores a mejorar su densidad ósea mineral.

• Hace falta más investigación para comprender mejor el efecto de los suplementos de magnesio para reducir el riesgo de osteoporosis o para tratarla.
• Migrañas Las personas que sufren migrañas a veces tienen bajos niveles de magnesio en la sangre y en otros tejidos.
• Varios estudios menores indican que los suplementos de magnesio pueden reducir un poco la frecuencia de las migrañas.

Sin embargo, sólo debe tomarse el magnesio para este propósito bajo la supervisión de un médico. Se necesitan más estudios para determinar si los suplementos de magnesio pueden ayudar a reducir el riesgo de migrañas o a aliviar sus síntomas.
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¿Cuándo iniciar sulfato de magnesio en preeclampsia?

Signos y síntomas de la preeclampsia y la eclampsia – La preeclampsia puede ser asintomática o causar edema o un aumento importante del peso. El edema en los sitios no declive, como el rostro o las manos (la paciente no puede quitarse los anillos de los dedos), es más específico que el edema en las regiones declive.

Dolor de cabeza intenso Alteraciones visuales Confusión Dolor epigástrico o del cuadrante superior derecho del abdomen (que refleja isquemia hepática o distensión capsular) Náuseas y/o vómitos Disnea (reflejo de edema pulmonar, síndrome de dificultad respiratoria aguda o disfunción cardíaca secundaria a aumento de la poscarga) Accidente cerebrovascular (raramente) Oliguria (que refleja disminución del volumen plasmático o necrosis tubular aguda isquémica)

Hipertensión de reciente comienzo (presión arterial > 140/90 mmHg) más una proteinuria inexplicable de comienzo reciente ( > 300 mg/24 horas después de las 20 semanas o índice proteinuria/creatininuria ≥ 0,3)

El diagnóstico de la preeclampsia se presume por los síntomas y la presencia de hipertensión, definida como una tensión arterial sistólica de > 140 mmHg o diastólica de > 90 mmHg. Excepto en las emergencias, la hipertensión debe ser documentada en > 2 mediciones tomadas con al menos 4 horas de diferencia. La excreción de proteínas en la orina se mide en una recolección de 24 horas. La proteinuria se define como > 300 mg/24 hs. Alternativamente, la proteinuria se diagnostica basándose en cociente proteína: creatinina ≥ 0,3 o una lectura en tira reactiva de 1+; la prueba con tira reactiva solo se utiliza cuando otros métodos cuantitativos no están disponibles. La ausencia de proteinuria en pruebas menos precisas (p. ej., pruebas de orina con tira reactiva, análisis de orina de rutina) no descarta la preeclampsia. En ausencia de proteinuria, la preeclampsia también se diagnostica si las mujeres embarazadas tienen hipertensión de reciente comienzo junto con aparición de cualquiera de los siguientes:

Trombocitopenia (plaquetas < 100.000/mcL) Insuficiencia renal (creatinina sérica > 1,1 mg/dL o duplicación de la creatinina en suero en mujeres sin enfermedad renal) Deterioro de la función hepática (transaminasas > 2 veces el valor normal) Edema pulmonar Síntomas cerebrales o visuales

Los siguientes puntos ayudan a diferenciar entre los trastornos hipertensivos en las mujeres embarazadas:

La hipertensión crónica precede al embarazo, está presente < 20 semanas de gestación o persiste por > 6 semanas (en general, > 12 semanas) después del parto (aun si la hipertensión se documentó > 20 semanas de gestación). La hipertensión crónica puede quedar enmascarada durante la primera parte del embarazo debido a la disminución fisiológica de la presión arterial. La hipertensión gestacional es la hipertensión sin proteinuria u otros hallazgos de preeclampsia; aparece a > 20 semanas de gestación en mujeres que se sabe no tenían hipertensión antes del embarazo y resuelve 12 semanas (en general, 6 semanas) después del parto. La preeclampsia es la hipertensión de reciente comienzo (presión arterial > 140/90 mmHg) más una proteinuria reciente inexplicable (> 300 mg/24 horas o índice proteína/creatinina en orina ≥ 0,3) después de las 20 semanas u otros criterios (véase más arriba). La preeclampsia sobreimpuesta a hipertensión crónica se diagnostica cuando se desarrolla una nueva proteinuria no explicada o la proteinuria empeora después de las 20 semanas en una mujer que sabe que tiene hipertensión con elevaciones de la presión arterial por encima del valor basal o cuando se desarrolla preeclampsia con características graves después de las 20 semanas en una mujer que tiene hipertensión y proteinuria conocidas.

Si se diagnostica preeclampsia, las pruebas incluyen hemograma completo, recuento de plaquetas, ácido úrico, hepatograma, nitrógeno ureico en sangre (BUN), creatinina y, si la creatinina es anormal, depuración de creatina. El feto se evalúa mediante una prueba sin estrés o perfil biofísico (incluyendo la evaluación del volumen de líquido amniótico) y pruebas que estiman el peso fetal.

Disfunción del sistema nervioso central (p. ej., visión borrosa, escotomas, alteraciones del estado mental, cefaleas graves que no alivian con paracetamol) Síntomas de distensión de la cápsula hepática (p. ej., dolor epigástrico o en el cuadrante superior derecho del abdomen) Náuseas y vómitos Aspartato aminotransferasa (AST) o alanina aminotransferasa (ALT) sérica > 2 veces el valor normal Presión arterial sistólica > 160 mmHg o diastólica > 110 mmHg en 2 ocasiones con ≥ 4 horas de separación Recuento de plaquetas < 100.000/mcL Producción de orina < 500 mL/24 horas Edema pulmonar o cianosis Accidente cerebrovascular Insuficiencia renal progresiva (creatinina sérica > 1,1 mg/dL o duplicación de la creatinina en suero en mujeres sin enfermedad renal)

En general, internación y a veces, tratamiento antihipertensivo Parto o cesárea, según factores como la edad gestacional y la gravedad de la preeclampsia A veces sulfato de magnesio para prevenir o tratar nuevas convulsiones o para evitar que se repitan

El tratamiento definitivo de la preeclampsia es la extracción del feto mediante parto o cesárea. Sin embargo, el riesgo de una extracción temprana del feto debe evaluarse teniendo en cuenta la edad gestacional, la gravedad de la preeclampsia y la respuesta a otros tratamientos.

Embarazo ≥ 37 semanas Eclampsia Preeclampsia con características graves si el embarazo es ≥ 34 semanas Deterioro de la función renal, pulmonar, cardíaca o hepática (p. ej., síndrome HELLP) Resultados preocupantes en la monitorización fetal o las pruebas

Otros tratamientos apuntan a optimizar la salud materna, que en general mejora la salud fetal. Si el parto puede postergarse en forma segura en embarazos de < 34 semanas, es posible administrar corticoides durante 48 horas para acelerar la maduración de los pulmones fetales. Algunos pacientes estables pueden recibir corticosteroides después de las 34 semanas y antes de las 36 semanas (período pretérmino tardío) si no han requerido corticosteroides al principio del embarazo. La mayoría de las pacientes deben internarse. Aquellas con eclampsia o preeclampsia con características de gravedad a menudo son internadas en una unidad de cuidados especiales maternos o en una unidad de cuidados intensivos. Para la preeclampsia sin signos de gravedad y que ocurre antes de las 37 semanas de edad gestacional, es posible realizar un tratamiento ambulatorio; este incluye actividad modificada (reposo modificado) y evaluación de la tensión arterial, estudios de laboratorio, monitorización fetal sin estrés y controles médicos al menos una vez a la semana. Sin embargo, la mayoría de las pacientes que tienen preeclampsia sin características de gravedad requieren hospitalización, al menos inicialmente. Mientras no se cumplan los criterios para la preeclampsia con características de gravedad, puede permitirse el parto (p. ej., por inducción) a las 37 semanas. En general, las pacientes en atención ambulatoria son evaluadas al menos una vez a la semana en busca de evidencias de convulsiones, preeclampsia de características graves y sangrado vaginal. También se controlan la presión arterial, los reflejos y el estado del corazón fetal (con pruebas sin estrés o un perfil biofísico). El recuento plaquetario, la evaluación de la creatinina sérica y el nivel de las enzimas hepáticas se evalúan frecuentemente hasta la estabilización, luego al menos 1 vez por semana. Todas las pacientes internadas son seguidas por un obstetra o un especialista en medicina materno-fetal y evaluadas igual que las pacientes ambulatorias (descritas antes); la evaluación es más frecuente si se diagnostica preeclampsia con características graves o si la edad gestacional es < 34 semanas. Tan pronto como se diagnostica la eclampsia, se debe administrar sulfato de magnesio para prevenir la recurrencia de las convulsiones. Si los pacientes tienen preeclampsia con características graves, se puede administrar sulfato de magnesio para prevenir convulsiones. El sulfato de magnesio se administra durante 24 horas después del parto. Aún es controvertido si las pacientes que tienen preeclampsia sin características de gravedad siempre requieren sulfato de magnesio antes del parto. Se administran 4 g intravenosos de sulfato de magnesio durante 20 minutos, seguidos de una infusión continua intravenosa de 1 a 3 g/hora, con dosis suplementarias según sea necesario. La dosis se ajusta de acuerdo con los reflejos de la paciente. Las pacientes con niveles anormalmente altos de magnesio (p. ej., con niveles de magnesio > 10 mEq/L o una disiminución repentina en la reactividad de los reflejos), disfunción cardíaca (p. ej., con disnea o dolor torácico) o hipoventilación después del tratamiento con sulfato de magnesio, pueden ser tratadas con gluconato de calcio 1 g IV. El sulfato de magnesio IV puede causar letargo, hipotonía y depresión respiratoria transitoria en los recién nacidos. Sin embargo, las complicaciones neonatales graves son raras. Si la ingesta oral está contraindicada, las pacientes internadas reciben Ringer lactato o solución fisiológica normal al 0,9%, comenzando con unos 125 mL/hora (para aumentar la producción de orina). La oliguria persistente se trata con una prueba de carga de líquidos cuidadosamente monitorizada. Por lo general no se utilizan diuréticos. Rara vez se requiere el monitoreo con un catéter en la arteria pulmonar y, si es necesario, se realiza en consulta con un especialista en cuidados intensivos y en una unidad de cuidados intensivos. Las pacientes anúricas con normovolemia pueden requerir vasodilatadores renales o diálisis. Si aparecen convulsiones a pesar de la terapia con magnesio, puede administrarse diazepam o lorazepam por vía IV, e hidralazina o labetalol intravenosos en dosis tituladas para disminuir la presión arterial sistólica entre 140 y 155 mmHg y la diastólica entre 90 y 105 mmHg. Debe usarse el método más eficiente. Si el cuello es favorable y se cree posible un parto rápido por vía vaginal normal, se administra una infusión IV de oxitocina para acelerar el trabajo de parto; si el trabajo de parto es activo, se rompen las membranas. Si el cuello no es favorable y es poco probable que pueda inducirse un parto normal, se puede considerar la cesárea. Si la preeclampsia y la eclampsia no se resuelven antes del parto, en general lo hacen rápidamente después, a las 6 o 12 horas de éste. Las pacientes deben ser evaluadas cada 1 o 2 semanas después del parto con medición periódica de la presión arterial. Si la presión arterial continúa elevada 6 semanas después del parto, las pacientes pueden stener hipertensión crónica y deben ser referidas al médico de atención primaria para su tratamiento.

La preeclampsia se desarrolla después de las 20 semanas de gestación, se presenta después del parto en el 25% de los casos. La hinchazón de la cara o las manos y la hiperreflexia son hallazgos relativamente específicos para la preeclampsia. La preeclampsia es grave si causa disfunción orgánica significativa (detectada clínicamente o por pruebas). El síndrome HELLP se produce en 10 a 20% de las mujeres con preeclampsia con características de gravedad o eclampsia. Supervisar la madre y el feto de cerca, por lo general en un una unidad de cuidados especiales maternos de un hospital o en una unidad de cuidados intensivos. Tan pronto como se diagnostica la eclampsia, se debe administrar sulfato de magnesio para prevenir la recurrencia de las convulsiones. Si se diagnostica preeclampsia con signos de gravedad, considere el tratamiento con sulfato de magnesio para la profilaxis de las convulsiones; trate con sulfato de magnesio durante 24 horas después del parto. Para la preeclampsia leve, la eficiencia del uso de sulfato de magnesio es menos clara. El parto por lo general está indicado cuando el embarazo es ≥ 37 semanas, pero si se diagnostica preeclampsia con características graves, el parto se debe realizar hacia las 34 semanas; si se diagnostica síndrome HELLP, el parto debe efectuarse de inmediato.

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¿Qué pasa si estoy embarazada y tomo sal de Epsom?

Beneficios de la sal de epsom durante el embarazo | Estilo de Vida Madres Publicado 21 Dic 2014 – 01:00 PM EST | Actualizado 2 Abr 2018 – 09:15 AM EDT ¿Conoces las sales de Epsom? Muchas personas las utilizan a diario para que les ayude con decenas de enfermedades o problemas y, en el caso de las embarazadas, darse un baño de sal de epsom, o sulfato de magnesio, las favorece de varias formas.

¿Quieres saber por qué es bueno darse un baño de sal de epsom durante el embarazo y cuáles son sus beneficios ? ¡Qué pregunta, claro que quieres saberlo! Seguro ya te contaron, o lo estás viviendo en carne propia, que el embarazo, si bien es lo más maravilloso para una mujer, puede ser molesto, puede mantenerte cansada, agotada y con algún que otra incomodidad o dolor, ¿verdad? Por esto, muchos obstetras recomiendan a las embarazadas tomar un baño de sales de epsom para aliviar tales malestares, sobre todo corporales y de estado de ánimo.

En primer lugar, tomar un baño de sal de epsom te ayuda a aliviar los dolores de tu embarazo porque es una de las mejores formas de reducir la inflamación y aliviar los dolores musculares, ya sea dolor de espalda por el peso del vientre o el tan conocido dolor de piernas durante el embarazo,

1. Esto sucede porque al tomar un baño de sal de epsom, tu piel absorbe iones de magnesio y éstos interfieren con los receptores de dolor del cerebro haciendo que éste se alivie.
2. ¿Puedes creerlo? Además, el hecho de que la sal de epsom le aporta magnesio al cuerpo es súper importante para una embarazada, ya que el magnesio es un mineral esencial durante este período porque ayuda a reparar el tejido de tu cuerpo, regula los niveles de azúcar en sangre y te ayuda a controlar el colesterol.

¡Maravilloso! En segundo lugar, la sal de epsom ayuda a mejorar el humor de la persona. Imagínate tomando un baño relajante mientras tu piel absorbe el magnesio que te ayuda a producir más serotonina, que es la hormona que controla tu humor y emociones.

Si tienes bajo nivel de serotonina, estarás irritable, de mal humor y hasta depresiva, mientras que, si tienes alto nivel de serotonina, te sentirás relajada y más feliz. Y, como si esto fuera poco, la sal de epsom elimina las toxinas de tu cuerpo, ¿Sabías que los sulfatos de esta sal actúan como desintoxicantes naturales? ¡Yo tampoco! Bueno, ahora ambas sabemos que ayuda a eliminar las sustancias tóxicas que no queremos tener en nuestro cuerpo durante el embarazo para no trasmitírselas al bebé, ¿verdad? ¡Genial! Ahora que seguro estás decidida a y relajarte como te mereces, lo mejor es que prestes atención a estas, ya que la temperatura del agua juega un rol súper importante y si está muy caliente, puede ser perjudicial.

También ten en cuenta que la sal de epsom tiene todos estos beneficios si te das un baño con ella, pero este mineral no es bueno para ti si lo ingieres. ¡Cuidado! Cualquier duda consulta con tu médico de confianza. : Beneficios de la sal de epsom durante el embarazo | Estilo de Vida Madres
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